BIENVENIDA
Se les agradece el haber ingresado al blog EPIDEMIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA DARÍO – CARMÍN, donde se presenta información referente a Epidemiología, tal como epidemia,
endemia, huésped y otros conceptos básicos; la historia de la epidemiología,
etapas, clasificación, cadena epidemiológica. Asimismo, se puede visualizar y comentar sobre contenidos referidos a Inmunología, generalidades, conceptos como inmunidad, sistema inmunitario, antígenos, anticuerpos. Además de estudiar las ramas de la inmunología, estados de inmunidad, cascada de complemento. Se describen componentes físicos del sistema inmunitario, y demás tópicos de interés. Se
espera que la información sea de utilidad y agrado para el lector, y a su vez
una alternativa didáctica para estudiar dicha temática.
EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con Tortora, Funke,
y Case (2007) la epidemiología “es la ciencia que estudia cuándo y dónde
ocurren las enfermedades y cómo se transmiten en las poblaciones” (p.440), de
modo tal que es una ciencia de suma relevancia, debido a que en el mundo actual
con la gran cantidad de población, la frecuencia con que se realizan viajes
inclusive de un continente a otro, y todos los demás aspectos que han permitido
la globalización ha traído grandes ventajas, pero a su vez posibilita que una
enfermedad se propague con mayor facilidad y en menor tiempo por distintas
áreas geográficas, y se vuelva pandémica.
Existe distintos conceptos
manejados en torno a la epidemiología, entre esta terminología se tiene endemia
según Carmona, Gómez, Montes, Marcano, y
Mariño (1997) es cuando la enfermedad ocurre de manera más o menos constante en
una comunidad. Mientras que una epidemia ocurre cuando la
enfermedad afecta a un gran número de personas en poco tiempo. Asimismo, cabe
distinguir que una pandemia es decretada si la enfermedad ya al ser epidémica
comienza a propagarse y atacar distintas regiones geográficas. Otros términos
manejados dentro de la epidemiología se muestran en la figura 1.1 y 1.2 que aparece a continuación.
Figura 1.1
Figura 1.2
La siguiente presentación tomada de slideplayer de Nuñez (2012) aborda conceptos básicos sobre epidemiología. Para verla pulse AQUÍ.
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
La epidemiología moderna de
acuerdo con Tórtora, Funke y Case (2007) inició a mediados del siglo XIX con tres investigaciones que ahora son
famosas. El médico británico John Snow realizó una serie de investigaciones
relacionadas con brotes de cólera en Londres. Mientras la epidemia de cólera de
1848 – 1849 asolaba a la población, Snow analizó los registros de muertes
atribuidas al cólera, reunió información sobre las víctimas en las cercanías.
Mediante la información recabada Snow confeccionó un mapa que demostraba que la
mayoría de los individuos que morían a causa del cólera bebían o recibían agua
de la bomba de Broad Street; los que usaban otras bombas (o bebían cervezas,
como los trabajadores de una cervecería cercana) no se habían enfermado. Snow
llegó a la conclusión de que el agua contaminada de la bomba de Broad Street
era la fuente de la epidemia. Cuando se quitó la manija de la bomba y la gente
ya no pudo sacar agua de ese lugar la cantidad de casos de cólera disminuyó
significativamente.
Entre 1846 y 1848 Ignaz
Semmelweis registró meticulosamente la cantidad de nacimientos y muertes
maternas en el Hospital General de
Viena. La Primera Clínica de Maternidad se había transformado en una fuente de
rumores en toda la ciudad porque la tasa de mortalidad por sepsis puerperal
oscilaba entre 13% y el 18%, cuatro veces la de la Segunda Clínica de
Maternidad. La sepsis puerperal (fiebre posparto) es una infección nosocomial
que comienza en el útero como consecuencia del parto o de un aborto y que a
menudo es causada por Streptococcus
pyogenes. La infección progresa hasta comprometer la cavidad abdominal
(peritonitis) y en muchos casos hasta la septicemia (proliferación de
microorganismos en la sangre). Las mujeres pudientes no acudían a la clínica y
las mujeres pobres habían aprendido que tenían más probabilidades de sobrevivir
al parto si el nacimiento se producía en cualquier parte antes de llegar al
hospital. Al observar estos datos Semmelweis descubrió que las mujeres
pudientes y las mujeres pobres que habían dado a luz antes de ingresar en la
clínica no eran revisadas por los estudiantes de medicina, que durante la
mañana disecaban cadáveres. En mayo de 1847 ordenó que todos los estudiantes de
medicina lavaran sus manos con cloruro de calcio antes de ingresar en la sala
de partos y la tasa de mortalidad descendió a menos del 2%.
Florence Nightingale registró
estadísticamente sobre la epidemia de tifus en las poblaciones civiles y
militares inglesas. En 1858 publicó un informe de mil páginas con comparaciones
estadísticas para demostrar que las enfermedades, la mala alimentación y las
condiciones insalubres mataban a los soldados. Su trabajo condujo a la adopción
de reformas en el ejército británico y a su admisión en la Sociedad Estadística
como primer miembro femenino.
Estos tres cuidadosos análisis
sobre cuándo y dónde ocurre una enfermedad y como se transmite dentro de una
población constituyeron un nuevo enfoque de la investigación médica y
demostraron la importancia de la epidemiología. Los trabajos de Snow,
Semmelweis y Nightingale dieron lugar a cambios que redujeron la incidencia de
enfermedades aun cuando el conocimiento de las causas de la enfermedad
infecciosa era limitado. La mayoría de los médicos creía que los síntomas que
veían eran la causa de la enfermedad, no su consecuencia. Todavía faltaban 30
años para los trabajos de Koch sobre la teoría germinal de la enfermedad.
CLASIFICACIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con Tórtora, Funke y
Case (2007), existen tres tipos básicos de investigación cuando se estudia la
aparición y frecuencia de una enfermedad, éstos son: descriptivo, analítico y
experimental.
Epidemiología
Descriptiva
La epidemiología descriptiva implica
que se reúnan todos los datos que describen la aparición de la enfermedad en
estudio. Por lo general la información pertinente incluye datos sobre los
individuos afectados y sobre el lugar y el período de aparición de la
enfermedad. La búsqueda de Snow de la causa del brote de cólera en Londres es
un ejemplo de epidemiología descriptiva.
Estos estudios en general son
retrospectivos (una mirada hacia atrás después de finalizado el episodio). En
otras palabras, el epidemiólogo rastrea la causa y la fuente de la enfermedad.
La búsqueda de la causa del síndrome de shock tóxico es un ejemplo de un
estudio retrospectivo bastante reciente. En la fase inicial de un estudio
epidemiológico los estudios retrospectivos son más comunes que los estudios
prospectivos (hacia delante), en los que el epidemiólogo elige un grupo de
personas sin una enfermedad particular en estudio. Luego se registran las
experiencias patológicas posteriores del grupo durante un período determinado.
Se usaron estudios prospectivos para analizar la vacuna Salk contra la
poliomielitis en 1954 y 1955.
Epidemiología
Analítica
Consiste en analizar una
enfermedad particular para determinar su causa probable. Este estudio se puede
llevar a cabo de dos maneras. En el método de casos y controles, el
epidemiólogo busca factores que pueden haber precedido a la enfermedad. Se
compara un grupo de personas que padecen de la enfermedad con otro grupo de
personas sin la enfermedad. Por ejemplo, en un grupo con meningitis y otro sin
la enfermedad se pueden verificar factores como la edad, sexo, situación socioeconómica
y ubicación geográfica. Estos datos estadísticos se cotejan para determinar
cuál de todos los factores posibles (genéticos, ambientales, nutricionales,
etc.) puede ser responsable de la meningitis. El trabajo de Nightingale es un
ejemplo de epidemiología analítica en el que la autora comparó la enfermedad en
soldados y civiles. Con el método de la
cohorte el epidemiólogo estudia dos poblaciones: una que ha estado en
contacto con el agente causal de una enfermedad y otra que no lo ha estado
(ambos grupos se denominan grupos de
cohorte). Por ejemplo, la comparación de un grupo compuesto por personas
que han recibido transfusiones de sangre y uno compuesto por personas en las
que no se ha podido identificar una asociación entre las transfusiones de sangre
y la incidencia de la infección por virus de la hepatitis B.
Epidemiología
Experimental
La epidemiología experimental
inicia con una hipótesis sobre una enfermedad particular; luego se realizan
experimentos con un grupo de personas para estudiar la hipótesis. Una de estas
hipótesis puede ser la supuesta efectividad de un fármaco. Se selecciona un
grupo de individuos infectados y se los divide al azar de manera que algunos
reciban el fármaco y otros reciban un placebo,
una sustancia sin efectos. Si se mantienen constantes todos los demás factores
entre los dos grupos y si las personas que reciben el fármaco se recuperan con
mayor rapidez que las que reciben el placebo se puede arribar a la conclusión
de que el fármaco es el factor experimental (variable) responsable de la
diferencia.
POLÍTICAS
DE SALUD COMUNITARIA
Centros
de Control y Prevención de Enfermedades
La epidemiología es un asunto
de gran interés tanto para la salud pública estatal como federal e
internacional. Los Center for Disease Control and Prevention (CDC, Centros de
Control y Prevención de Enfermedades), una división del Servicio de Salud
Pública estadounidense ubicada en Atlanta, Georgia, resulta una fuente esencial
de información epidemiológica en los Estados Unidos.
Los CDC editan una publicación
denominada Morbidity and Mortality Weekliy Report (MMWR), que en español se
traduce como Informe semanal sobre morbilidad y mortalidad), dicha edición es
publicada en www.cdc.gov . El MMWR, como se lo
denomina, es leído por microbiólogos, médicos y otros profesionales de
hospitales y de salud pública. El MMWR contiene datos sobre morbilidad, la
incidencia de enfermedades de notificación obligatoria, y sobre mortalidad, la
cantidad de muertes por estas enfermedades. Estos datos suelen ser organizados
por estado, y los médicos están obligados por ley a informar los casos al
Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos. En 2005 se informó un total de
63 enfermedades infecciosas a nivel nacional.
Los artículos del MMWR incluyen
informes sobre brotes de enfermedades, historias de casos de interés especial y
resúmenes del estado de enfermedades particulares durante un período reciente.
Estos artículos a menudo incluyen recomendaciones sobre procedimientos para el
diagnóstico, la inmunización y el tratamiento.
La figura 2.1 muestra un cuadro
sobre las enfermedades de notificación obligatoria e nivel nacional en los
Estados Unidos (2005).
Figura 2.1
En relación con lo anteriormente expuesto, sobre prevención y control de enfermedades, se presenta un video de Hernández (2014) referido a Funciones Esenciales en la Salud Pública.
Asimismo, se tiene otro video de Rodríguez (2013) referido a tipos de indicadores de salud. Para observarlo debe hacer click AQUÍ.
Sociedad
Venezolana de Infectología
Esta sociedad fue creada por un
grupo de prestigiosos infectólogos que se reunieron el 25 de Junio de 1984 en
el Hospital Vargas de Caracas. Dicha sociedad plantea dentro de sus
estatutos, Capítulo I, Artículo 3, los siguientes objetivos:
a)
Estimular el
desarrollo de la especialidad en el país, al promocionar la formación de
profesionales idóneos, médicos y paramédicos en esta disciplina.
b)
Fomentar las buenas
relaciones y el intercambio cultural y científico entre sus miembros y con
otras sociedades e instituciones afines nacionales o extranjeras.
c)
Propiciar y apoyar
la creación de unidades y servicios de carácter asistencial en los diferentes
organismos dispensadores de salud del país.
d)
Promover y apoyar
toda iniciativa encaminada a la creación de laboratorios de investigación en
enfermedades infecciosas y parasitarias.
e)
Crear conciencia
nacional acerca de los problemas infecciosos de la población venezolana y
aportar ideas para su discusión y solución.
f)
Velar, a través de
los organismos gremiales competentes por la dignidad, bienestar, estabilidad y
protección social de sus miembros.
g)
Mantener las
tradiciones de ética profesional en la práctica de la especialidad, ateniéndose
para ello a lo previsto en estos estatutos y a las disposiciones de la Academia
Nacional de Medicina, de la Federación Médica Venezolana y de los Colegios
Médicos del país.
Entre los derechos y deberes de
la Junta Directiva planteados en el Capítulo 3, Artículo 23, se encuentra
presentar un informe anual de su actuación, balance e inventario de la
sociedad, además de vigilar el estricto cumplimiento de la ética profesional en
el ejercicio de la especialidad. Para conocer un poco más sobre la Sociedad
Venezolana de Infectología visite la página web http://www.svinfectologia.org/, allí
se presenta información sobre La Sociedad, los Eventos, las Publicaciones, la
Comunidad y Contacto.
Profiláxis
de Enfermedades Infecciosas
De acuerdo con Carmona, Gómez,
Montes, Marcano y Mariño (1997) el término profiláctico hace referencia a un
elemento empleado para prevenir una enfermedad. De igual forma, Boneta,
Ayestaran, Castiello, Reparaz (s/f) indican que en medicina la profilaxis es un
conjunto de medidas tomadas con el objeto de proteger a las poblaciones de enfermedades
infecciosas, y comprende dos tipos de medidas:
a)
De carácter
general, comunes a todas ellas pero empleadas de forma discriminativa de
acuerdo con las características epidemiológicas de cada enfermedad.
b)
Y específicas, las
cuales a su vez comprenden tres procedimientos:
b.1) Inducción
a la inmunidad activada adquirida mediante vacunas.
b.2) Transmisión
de la enfermedad pasiva artificial a través de sueros.
b.3) Quimioprofiláxis: que requiere de la administración
de fármacos que impidan la actuación del germen sobre el individuo sano.
A continuación se muestra un video, tomado de VideoProfe (2013), sobre Prevención de las enfermedades infecciosas.
Informe de
Casos
Una manera eficiente de
establecer una cadena de transmisión es un informe de casos, el cual según
Tótora, Funke, Case (2007) “es un procedimiento que requiere que los
trabajadores de la salud informen sobre determinadas enfermedades a los
funcionarios de salud locales, estatales y nacionales” (p.443). Entre los
ejemplos de estas enfermedades se encuentra el SIDA, el sarampión, la gonorrea,
el tétanos y la fiebre tifoidea. De tal forma, que el informe de caso
proporciona a los epidemiólogos una aproximación de la incidencia y la
prevalencia de una enfermedad. Esta información contribuye a que los
funcionarios decidan sobre investigar o no una determinada enfermedad.
En la figura 2.2 se muestra información
concerniente a vigilancia epidemiológica, su definición y propósito.
Figura 2.2
CADENA
EPIDEMIOLÓGICA
Una cadena epidemiológica según Carmona, Gómez, Montes,
Marcano y Mariño (1997) incluye: agente causal, reservorio, puerta de salida,
modos de transmisión, puerta de entrada.
En la figura 3.1 se presenta una gráfica que ilustra los mecanismos
microbianos de patogenicidad, indicando la puerta de entrada y la puerta de salida.
Figura 3.1
Seguidamente, se presenta un video de SanidadSocioeducativa (2013) relacionado con la Cadena Epidemiológica, para poder verlo haz click AQUÍ.
Reservorios de Infección
Para que una enfermedad se perpetúe debe haber una fuente
continua de los microorganismos que la causan. Esta fuente puede ser un
microorganismo vivo o un objeto inanimado que provea un patógeno con
condiciones adecuadas para la supervivencia y la multiplicación y una
oportunidad para la transmisión. Esta fuente se denomina reservorio de infección y puede ser humana, animal o inanimada.
Según Tórtora, Funke, Case (2007) hay reservorios humanos, animales e inanimados.
Reservorios Humanos
El principal reservorio vivo de una enfermedad humana es
el mismo cuerpo humano propiamente dicho. Muchas personas albergan agentes
patógenos y se los transmiten a otras en forma directa o indirecta. Las
personas con signos o síntomas de una enfermedad pueden transmitir la
enfermedad; además, algunas personas pueden albergar agentes patógenos y
transmitírselos a otros sin manifestar signo alguno de enfermedad. Estas
personas, denominadas portadores,
son importantes reservorios vivos de la infección. Algunos portadores tienen
infecciones subclínicas de las que nunca manifiestan signos ni síntomas. Otras
personas, por ejemplo las que tienen enfermedades latentes, portan una
enfermedad durante los estadios asintomáticos, durante el período de incubación
(antes de que aparezcan los síntomas) o durante el período de convalecencia
(recuperación). Mary tifoidea (Mary,
Mallon, primera portadora sana de fiebre tifoidea identificada) es un ejemplo
de portador. Los portadores humanos desempeñan un papel importante en la
diseminación de enfermedades como el SIDA, la difteria, la fiebre tifoidea, la
hepatitis, la gonorrea, la disentería amebiana y las infecciones
estreptocócicas.
La siguiente imagen tomada de dfarmacia (2014), ilustra un reservorio humano.
La siguiente imagen tomada de dfarmacia (2014), ilustra un reservorio humano.
Reservorios Animales
Los animales salvajes y domésticos son reservorios vivos
de microorganismos que pueden causar enfermedades humanas. Las enfermedades que
ocurren sobre todo en animales salvajes o domésticos y se pueden transmitir a
los seres humanos se denominan zoonosis.
La rabia (descubierta en murciélagos, zorrinos, zorros, perros y coyotes) y la
enfermedad de Lyme (hallada en ratones de campo) son ejemplos de zoonosis.
Se conocen unas 150 zoonosis. La transmisión de zoonosis
a seres humanos puede ocurrir por una de muchas vías: por contacto directo con
animales infectados, por contacto directo con residuos de mascotas domésticas
(por ejemplo al limpiar un recipiente sanitario o una jaula de pájaros), por
contaminación de los alimentos y el agua; por el aire, por cueros, pieles o
plumas contaminadas, por el consumo de productos animales infectados o por
medio de insectos vectores (insectos que se transmiten los agentes patógenos).
Seguidamente
se presenta la figura 3.2 se señalan
el agente causal y reservorio de algunas zoonosis seleccionadas.
Figura 3.2
Reservorios Inanimados
Los dos principales reservorios inanimados de
enfermedades infecciosas son el suelo y el agua. El suelo aloja patógenos como
los hongos, que causan micosis del tipo de las tiñas e infecciones sistémicas, Clostridium botulinum, la bacteria que
causa el botulismo, y C. tetani, la
bacteria que causa el tétanos. Dado que ambas especies de clostridios forman
parte de la microflora intestinal normal de los caballos y el ganado vacuno,
las bacterias se encuentran sobre todo en suelos en los que se usan heces de
animales como fertilizante.
El agua que se ha contaminado con heces de seres humanos
y otros animales es un reservorio de varios patógenos, en particular de los
responsables de enfermedades gastrointestinales. Estos patógenos incluyen Vibrio cholerae, causante de cólera, y
Salmonella typhi, que causa la fiebre tifoidea. Otros reservorios inanimados
incluyen alimentos preparados o almacenados de manera incorrecta. Estos
alimentos pueden ser fuentes de enfermedades como la triquinosis y la
salmonelosis.
Puerta de
Salida
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) definen
como puerta de salida a la vía por la cual un microorganismo sale del cuerpo al
que parasita y de cuyo hábitat depende. Las más comunes son las secreciones de
boca, nariz y vías respiratorias. Por ella se eliminan los agentes de
tuberculosis, neumonía y parotiditis, entre muchas otras. La saliva sirve de
vehículo, por ejemplo, al virus de la rabia; las heces a los agentes de la
fiebre tifoidea, disentería bacilar y poliomielitis y la orina a los de
tifoidea y paratifoidea.
Vías y Modos
de Transmisión
La transmisión puede ser directa o indirecta, de
individuos y animales enfermos o portadores de microorganismos, o bien tener su
origen en agentes que habitan en forma natural en el cuerpo o que se introducen
a consecuencia de heridas, inhalación, etc. Carmona, Gómez, Montes, Marcano y
Mariño (1997) ofrecen algunos ejemplos:
1. Contagio directo:
a)
Contacto entre
personas: sífilis, blenorragia y herpes simple.
b)
Gotillas expelidas
al toser: tos ferina, sarampión y parotiditis.
c)
Transmitidas por
animales: rabia, tularemia y carbunco.
2. Contagio indirecto:
a)
Por agua y
alimentos: fiebre tifoidea, paratifoidea y disentería bacilar.
b)
Por leche:
brucelosis y tuberculosis bovina.
c)
Objeto o fómites
(toallas, juguetes, sábanas): difteria y meningitis meningocócica.
3. A través de insectos vectores:
a)
Moscas
(transportación mecánica): fiebre tifoidea y disentería bacilar.
b)
Mosquitos (el virus
se multiplica en su interior pero no pasa a los descendientes): fiebre amarilla
y varias encefalitis virales.
c)
Pulgas (el germen
se multiplica en ellas): peste bubónica y tifo endémico.
d)
Garrapatas (hay
paso transovárico): fiebres de las Montañas Rocosas y fiebre botonosa.
A continuación se presenta la figura 3.3 sobre Artrópodos Vectores Representativos.
Figura 3.3
1. De origen endógeno: procesos diversos por el bacilo E. coli o cocos grampositivos que
habitan en la garganta y la piel.
2. Por punciones, heridas y otros traumatismos: tétanos y
gangrena gaseosa.
3. Por el polvo infectado; fiebre Q e histoplasmosis.
Hospedero
Sano, Puerta de Entrada
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) se
denomina puerta de entrada a la vía que utilizan los agentes infecciosos para
entrar en el organismo, y que determinan su capacidad infectante al permitirles
su llegada a las células o tejidos que les son afines. En seguida se comentan
algunas de ellas.
Piel
Hay pocos microorganismos capaces de atravesar la piel
intacta; por ejemplo, los agentes que causan la tularemia y la enfermedad de
Weil (leptospirosis). Otros, como el estafilococo, avanzan por los folículos
pilosos y glándulas sudoríparas hasta penetrar en tejidos más profundos. Cuando
hay soluciones de continuidad en la piel (abrasiones, laceraciones, cortaduras)
son muchos los microorganismos que se introducen por esta vía y provocan una
reacción inflamatoria local, creando una infección focal o propagándose a otras
partes del cuerpo.
Aparato Digestivo
Utilizan esta vía de entrada las bacterias que causan las
fiebres tifoidea y paratifoidea, así como la disentería bacilar, pues penetran
con alimentos y bebidas.
Aparato Respiratorio
Es la puerta de entrada de distintos géneros de
neumonías, tuberculosis y aspergilosis.
Aparato Genitourinario
Sirve de ingreso a las enfermedades venéreas. La puerta
de entrada determina el tipo de infección. Así, ciertos agentes, como el bacilo
del tétanos, no causan trastorno alguno cuando penetran por la boca, mientras
que otros, como el bacilo del carbunco, desempeñan su acción al ser inhalados,
ingeridos o al entrar en contacto con leves excoriaciones de la piel.
La figura 3.4
muestra las puertas de entrada de los patógenos responsables de algunas
enfermedades comunes.
Figura 3.4
INMUNOLOGÍA
Inmunología
Generalidades
De acuerdo con Rincón (2014) la inmunología es el estudio
de la forma en que el organismo se protege frente a un patógeno y el modo en
que responde a éste. Los invasores pueden ser virus, bacterias, protozoarios y
parásitos más grandes. Por tanto, la inmunología estudia la inmunidad, se
entiende por ésta última como la capacidad que posee un organismo para resistir
y sobreponerse a la infección. Asimismo, la inmunología busca explicar la
complejidad que engloba esta acción, que comprende todas las fases de la
defensa celular y humoral, las reacciones antígeno – anticuerpo o antígeno –
célula, caracterizadas por sus efectos nocivos en el organismo. Las alergias
son un típico ejemplo de enfermedad inmunitaria. En consecuencia, la reacción
inmunitaria, beneficiosa o no, de acuerdo con Divo (1997) se clasifica en dos
tipos: en una intervienen factores humorales o anticuerpos (gammaglobulinas) y
en la otra las células, sobre todo granulocitos, neutrófilos y linfocitos, con
interacción de macrófagos.
En relación a lo anterior, cabe señalar que el sistema
inmunitario es una compleja estructura orgánica basada en la interacción
estímulo – respuesta, que permite proveer en forma continua y sistemática
respuestas de defensa, las cuales ofrecerán inmunidad y homeostasia al huésped.
A continuación se muestra un video de Educatina (2011) sobre el Sistema Inmunológico.
A continuación se muestra un video de Educatina (2011) sobre el Sistema Inmunológico.
Ramas de la Inmunología
Según Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) la
inmunología comprende las siguientes ramas:
Serología: que consiste en el estudio proteínas séricas y cambios
que suceden en suero y otros líquidos orgánicos, como consecuencia de la
entrada de un antígeno en el cuerpo, y las reacciones antígeno – anticuerpo,
mediante el empleo de técnicas de laboratorio y manifestaciones biológicas.
Inmunoquímica: se encuentra dedicada a las modificaciones químicas de
los fenómenos de la inmunidad, en especial al aspecto cuantitativo de las
sustancias reaccionantes.
Inmunopatología: que abarca diferentes entidades clínicas resultantes de
una respuesta inmunitaria del organismo a sustancias exógenas (extrañas) o
autógenas (propias), así como a los estados naturales debidos a trastornos del
sistema inmunocompetente.
Inmunogenética: es una ciencia que fundamenta el desarrollo inmunológico
de los principios genéticos.
Inmunología
diagnóstica: los elementos
fundamentales de las pruebas diagnósticas son la sensibilidad y la especificidad.
La sensibilidad es la probabilidad de que la prueba sea reactiva si la muestra
es verdaderamente positiva. La especificidad es la probabilidad de que una
prueba no sea reactiva si la muestra es verdaderamente negativa.
TIPOS DE
INMUNIDAD
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) señalan
que los tipos de inmunidad son: natural y adquirida, esta última puede ser
activa o pasiva. Resulta relevante indicar que la inmunidad natural es moderada
por factores como el clima, el sexo, nutrición, especie, raza, individuo,
estrés y fatiga.
Inmunidad
Natural
Es la resistencia que naturalmente se opone a una
infección. No necesita adquirirse mediante el contacto con un antígeno, y es
inespecífica, porque cualquiera que sea el factor agresor (microbio o no) estas
reacciones serán las mismas. Está dada en parte por barreras mecánicas y
fisiológicas, y en parte por factores genéticos propios del organismo.
Factores que
Moderan la Inmunidad Natural
Nutrición
La carencia o baja producción de anticuerpos y disminuye
la eficiencia del mecanismo fagocitario. La deficiencia de vitaminas A, C y
complejo B aumenta la susceptibilidad a diversas enfermedades infecciosas.
Sexo
Si bien no se han encontrado razones que expliquen por
qué el género o sexo modifica la resistencia entre individuos de la misma raza,
lo cierto es que diversas afecciones predominan más en uno que en el otro. Por
ejemplo, la escarlatina es más frecuente en la mujer que en el varón, y en el
caso de la poliomielitis paralítica la razón de frecuencia entre varones y
mujeres es de dos a uno (2:1) hasta los quince años de edad.
Clima y Época del Año
En los países de clima templado son más comunes las
afecciones de las vías respiratorias. En regiones tropicales, la gripe y la
disentería bacilar son más frecuentes al comienzo de la temporada de lluvias, y
la poliomielitis en los meses en que la temperatura es más alta.
Raza
Según las condiciones de vida y factores adquiridos
durante generaciones, se puede apreciar, por ejemplo, una mayor sensibilidad de
la raza negra a la tuberculosis y de la raza blanca a la erisipela y a la
fiebre amarilla.
Especie
Muchas afecciones propias del ser humano no ocurren
naturalmente en los animales, y viceversa. La lepra humana, la fiebre tifoidea
y la blenorragia no son padecimientos de los animales, como tampoco el cólera
porcino, la peste bovina y el moquillo canino enferman al ser humano. No se
conoce la razón de esta diferencia de susceptibilidad, pero sin dudas se debe a
ciertas propiedades bioquímicas de los tejidos, determinadas por factores
genéticos.
Individuo
Cabe aceptar la existencia de diversos factores que
aumentan la susceptibilidad de unos y la resistencia de otros a la infección.
Este hecho se ejemplifica en la gripe: aun cuando muchas personas convivan en
un mismo hogar, y por tanto estén expuestas al mismo riesgo de contagio, no
todas serán atacadas por el virus.
Otros Factores
La fatiga, el estrés, problemas económicos, sociales y el
hacinamiento, influyen o parecen influir en la resistencia natural.
Inmunidad
Adquirida
Es aquella que se obtiene luego de exposición a un agente
(antígeno). Es específica y se manifiesta por la producción de anticuerpos y
células linfoides. Puede ser activa o pasiva.
En la inmunidad
activa el organismo produce por sí mismo anticuerpos específicos por
reacción a un antígeno, y las células linfoides adquieren la capacidad de
responder a aquellos. Se adquiere ya sea: a) de una forma natural por contacto
repetido con un agente causal, b) por sufrir la enfermedad en una forma
clínicamente evidente o no, c) de modo artificial, por la inoculación de
vacunas (elaboradas a base de microorganismos y sus productos). Algunas
enfermedades, como parotiditis, sarampión, varicela (lechina), tos ferina y
fiebre tifoidea, confieren inmunidad leve o pasajera.
La mayor desventaja de la inmunidad activa es su lento
comienzo cuando el organismo se enfrenta por primera vez al microbio. Se
necesitan de dos a tres semanas para que alcance los niveles protectores, lo
cual puede resultar fatal cuando el agente es muy agresivo y de alto poder de
multiplicación.
La inmunidad pasiva
es la resistencia obtenida de anticuerpos preformados en otro huésped. Puede ser
natural, cuando el niño recibe
por la vía placentaria o por el calostro los anticuerpos formados por la madre,
o artificial, si se suministran de
modo parenteral los anticuerpos contenidos en sueros inmunes o en preparados de
gammaglobulina, sean de origen humano o animal. La ventaja más importante de la
inmunidad pasiva es que pronto proporciona gran cantidad de anticuerpos capaces
de neutralizar toxinas (antitoxinas) o limitar la multiplicación viral en el
periodo de incubación de enfermedades como la rabia o la hepatitis A o B. Las principales desventajas de la inmunidad
pasiva son las posibilidades de reacciones de hipersensibilidad cuando se usan
globulinas de otras especies (heterólogas)
y su corta duración. Se considera que la inmunidad pasiva natural brinda
protección durante los primeros seis a ocho meses de vida. La artificial ofrece
protección específica durante 14 a 21 días.
El uso actual de solo la fragmentación gammaglobulina en
vez del suero entero, impide la transmisión de enfermedades séricas como la
hepatitis B, o del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Las
gammaglobulinas pueden a su vez ser polivalentes
(con múltiples anticuerpos contra diferentes gérmenes) o hiperinmunes (específicas de un solo agente patógeno).
La Figura 4.1 presenta un esquema sobre la inmunidad adquirida natural y artificial.
Figura 4.1
En la Figura 4.2 se
muestra un diagrama referido al sistema inmunitario innato (inespecífico) con
respecto al sistema inmunitario adquirido (específico).
Figura 4.2
MECANISMOS DE
RESISTENCIA DEL HUÉSPED
Mecanismos de
Resistencia Específicos
Desde hace ya varios años atrás se sabe que un individuo
puede adquirir inmunidad a ciertas enfermedades infecciosas durante el transcurso
de su vida. En 1887, cuando Louis Pasteur observó por primera vez la inmunidad
que desarrollaban los pollos a los que había inyectado por accidente patógenos
atenuados (debilitados), formuló la hipótesis de que esto se debía al
agotamiento de algún nutriente esencial necesario para la multiplicación de
esos agentes patógenos. Durante los años posteriores los hechos sucedieron con
rapidez. Emil von Behring, que trabajaba con las bacterias causantes de la
difteria y del tétanos, demostró que el medio de cultivo en que crecían
contenía una supuesta toxina que era fatal para los animales a los que se les
inyectaba. Sin embargo, cuando se les inyectaba cantidades muy pequeñas de esa
toxina en conejos estos con frecuencia lograban sobrevivir. Los investigadores
se sorprendieron cuando descubrieron que, cuando se inyectaba suero sanguíneo
de los animales sobrevivientes a ratones que acababan de recibir una cantidad
de toxina considerada letal, estos animales no mostraban signos de haber
recibido la toxina. Al parecer algún factor presente en el suero de los conejos
sobrevivientes había neutralizado las toxinas letales y los investigadores
denominaron a este factor antitoxina. En 1901 von Behring recibió por este
trabajo el primer Premio Nobel otorgado en medicina y fisiología.
Paul Ehrlich, un médico alemán, descubrió que una
cantidad determinada de antitoxina podía neutralizar una determinada de toxina.
También estableció que la naturaleza
protectora de la antitoxina era muy específica puesto que neutralizaba sólo
la toxina que le había dado origen. La comunidad científica concentró
rápidamente su atención en este concepto nuevo de la inmunidad que sin duda
representaba una promesa inmensa para la medicina. Se descubrió que los
factores séricos protectores derivados de manera similar (ahora denominados con
el nombre genérico anticuerpos)
también se producían por exposición a la bacterias enteras y a otros patógenos.
Pronto se supo que los anticuerpos no surgían sólo contra los patógenos
microbianos y las toxinas sino también contra muchas otras partículas, como el
polen de las plantas y los eritrocitos, a los que el organismo reconocía como
extraños o no propios. Las sustancias que causaban la producción de anticuerpos
se denominaron antígenos. Del inglés antibody generators (generadores de
anticuerpos). La combinación de un anticuerpo y un antígeno particulado
ocasiona la aglutinación evidente de ambos o, en algunos casos, lisis. Se
descubrió que la lisis de una célula portadora de un antígeno en respuesta a un
anticuerpo específico contra ese antígeno requería otro elemento presente
normalmente en la sangre. Este elemento era el complemento, denominado así porque complementa la acción de los
anticuerpos.
El siguiente video de Educatina (2011) presenta información sobre el mecanismo de resistencia específico, Memoria Inmunológica y Vacunas.
El siguiente video de Educatina (2011) presenta información sobre el mecanismo de resistencia específico, Memoria Inmunológica y Vacunas.
Mecanismos de
Resistencia Inespecíficos
De acuerdo con Tórtora, Funke, Case (2007) la resistencia
inespecífica se refiere a las defensas que existen al momento de nacer. Siempre
se encuentran presentes y disponibles para proporcionar respuestas rápidas que
protejan al organismo contra la enfermedad. La inmunidad innata no implica
reconocimiento específico de un microorganismo y actúa contra todos los microbios
de la misma forma. Por otra parte, se tiene que la inmunidad innata no tiene un
componente de memorial; es decir, no puede recordar un contacto anterior con
una molécula extraña. Entre los componentes de la inmunidad innata están los de
la primera línea de defensa (incluidos piel y mucosas) y los de la segunda
línea de defensa (las células natural killer y los fagocitos, la inflamación,
la fiebre y las sustancias antimicrobianas).
Cabe decir, que las respuestas inmunitarias innatas
representan el sistema de advertencia temprano de la inmunidad y están
destinadas a impedir que los microorganismos logren acceder al cuerpo y a
ayudar a eliminar a los que lo logran.
En la Figura 4.3 se presentan los componentes de las defensas
inespecíficas del huésped y se destacan las funciones de cada uno.
Figura 4.3
INFLAMACIÓN
Inflamación y
Tipos de Respuesta Inflamatoria
Tórtora, Funke y Case (2007) indican que el daño de los
tejidos corporales activa una respuesta defensiva denominada inflamación. El
daño puede ser causado por infección microbiana, agentes físicos (como calor,
energía radiante, electricidad u objetos agudos) o agentes químicos (ácidos,
bases y gases). La inflamación suele caracterizarse por cuatro signos y
síntomas: enrojecimiento, dolor, calor y tumefacción. A
veces se presenta uno más, la pérdida de
la función; su aparición depende del sitio y la magnitud del daño.
Si se elimina la causa de la inflamación en un período
relativamente corto la respuesta inflamatoria es intensa y se denomina inflamación aguda. Un ejemplo es la
respuesta a un forúnculo causado por S.
aureus. En cambio, si la causa de la inflamación es difícil o imposible de
eliminar, la respuesta inflamatoria es más prolongada pero menos intensa
(aunque en términos generales más destructiva). Este tipo de inflamación se
conoce como inflamación crónica. Un
ejemplo es la respuesta a una infección crónica como la tuberculosis, causada
por M. tuberculosis.
Funciones de
la Inflamación
La inflamación tiene las funciones siguientes:
1) Destruir al agente nocivo, si es posible, y eliminarlo
del cuerpo junto con sus derivados.
2) Si la destrucción del agente patógeno no es posible,
limitar sus efectos sobre el cuerpo encerrándolo a él o a sus derivados, y
3) Reparar o reemplazar el tejido dañado por el agente
nocivo o sus derivados.
Durante la inflamación hay una activación y un aumento de
la concentración sanguínea de un grupo de proteínas denominadas proteínas de la
fase aguda. Algunas de estas proteínas se producen en el hígado; otras están
presentes en la sangre en una forma inactiva y se convierte en una forma activa
durante la inflamación. Las proteínas de la fase aguda inducen respuestas
localizadas y sistémicas y comprenden el complemento, las citocinas y varias
proteínas especializadas como el fibrinógeno para la coagulación y las cininas
para la vasodilatación.
Fases de la
Inflamación
Con propósitos descriptivos se divide el proceso de la
inflamación en tres fases:
1) Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos,
2) Migración de los fagocitos y fagocitosis, y
3) Reparación del tejido.
Vasodilatación y Aumento de la Permeabilidad de los Vasos
Sanguíneos
Inmediatamente después de la lesión tisular los vasos
sanguíneos de la zona lesionada se dilatan y su permeabilidad aumenta. La
dilatación de los vasos sanguíneos, conocida como vasodilatación, incrementa el flujo de sangre hacia el área dañada
y determina el enrojecimiento (eritema) y el calor asociados con la
inflamación.
El aumento de la permeabilidad permite que las sustancias
defensivas retenidas en la sangre atraviesen las paredes de los vasos
sanguíneos y alcancen la zona lesionada. Este aumento de la permeabilidad, que
facilita el desplazamiento del líquido desde la sangre hacia los espacios
tisulares, determina el edema
(tumefacción) característico de la inflamación. El dolor puede ser producido
por lesiones nerviosas, irritación por toxinas o la presión causada por el
edema.
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad
capilar son causados por sustancias químicas liberadas por las células dañadas
en respuesta a la lesión. Una de estas sustancias es la histamina, que está presente en muchos tejidos corporales pero es
especialmente abundante en los mastocitos del tejido conectivo, en los
basófilos circulantes y en las plaquetas de la sangre. La histamina se libera
en respuesta directa a la lesión de las células que la contienen, también es
liberada por estímulos producidos por ciertos componentes del sistema del
complemento. Los granulocitos fagocíticos atraídos hacia el sitio de la lesión
también pueden producir sustancias químicas que liberan histamina.
Las cininas constituyen
otro grupo de sustancias que causan vasodilatación y aumentan la permeabilidad
de los vasos sanguíneos. Están presentes en el plasma sanguíneo y una vez
activadas también atraen a los granulocitos fagocíticos (sobre todo a los
neutrófilos) hacia la zona lesionada.
Las prostaglandinas,
sustancias liberadas por las células dañadas, intensifican los efectos de la
histamina y las cininas y ayudan a los fagocitos a movilizarse a través de las
paredes de los capilares. Los leucotrienos
son sustancias producidas por la mastocitocis (células que predominan en el
tejido conectivo de la piel y el aparato respiratorio y en los vasos
sanguíneos) y los basófilos (uno de los tipos de leucocitos). Los leucotrienos
causan un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y ayudan a los
fagocitos a adherirse a los patógenos. Diversos componentes de sistema del
complemento estimulan la liberación de histamina, atraen a los fagocitos y
promueven la fagocitosis.
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad de los
vasos sanguíneos también ayudan a que los elementos de la coagulación sanguínea
lleguen al área lesionada. Los coágulos sanguíneos que se forman alrededor del
sitio de actividad evitan que el microoganismo (o sus toxinas) se diseminen a
otras partes del cuerpo. Como consecuencia, puede haber una colección
localizada de pus, una mezcla de las
células muertas y líquidos corporales, en una cavidad formada por la
degradación de los tejidos. Este foco de infección se denomina absceso. Las pústulas y los forúnculos
son tipos frecuentes de abscesos.
La fase siguiente de la inflamación implica la migración
de los fagocitos al áres lesionada.
Migración de los Fagocitos al Área Lesionada
Por lo general los fagocitos aparecen en escena en
transcurso de la hora que sigue al comienzo del proceso inflamatorio. A medida
que el flujo de sangre disminuye gradualmente los fagocitos (neutrófilos y
monocitos) comienzan a adherirse a la superficie interna de endotelio
(revestimiento) de los vasos sanguíneos. Este proceso de adherencia se denomina
marginación. Luego los fagocitos
reunidos comienzan a desplazarse entre las células endoteliales de los vasos
sanguíneos para alcanzar el área dañada. Esta migración, que se asemeja al
movimiento ameboide, se denomina diapédesis (migración); el proceso migratorio puede insumir apenas 2 minutos.
Los fagocitos comienzan a destruir a los microorganismos invasores por fagocitosis.
Como ya se mencionó, ciertas sustancias químicas atraen a
los neutrófilos hacia el lugar de la lesión (quimiotaxis). Estas sustancias
incluyen las producidas por los microorganismos e incluso por los neutrófilos y
también las cininas, los leucotrienos, las quimiocinas y los componentes del
sistema del complemento. Las quimiocinas son citocinas que atraen fagocitos y
linfocitos T y así estimulan la respuesta inflamatoria y una respuesta
inmunitaria adquirida. La disponibilidad de un flujo continuo de neutrófilos se
ve asegurada por la producción y la liberación de más granulocitos por la
médula ósea roja.
A medida que la respuesta inflamatoria se va
desarrollando los monocitos siguen a los granulocitos hasta la zona infectada.
Una vez que los monocitos se encuentran en los tejidos experimentan cambios en
sus propiedades biológicas y se convierten en macrófagos ambulantes. Los
granulocitos predominan en las etapas tempranas de la infección pero van
muriendo con rapidez. Los macrófagos entran en escena en una fase más tardía,
una vez que los granulocitos han cumplido su función. Tienen mayor capacidad
fagocítica que los granulocitos y son bastantegrandes como para fagocitar
restos de tejidos y granulocitos que ha sido destruidos así como a los
microorganismos invasores.
Después de fagocitar grandes cantidades de
microorganismos y tejido lesionado los graulocitos o los macrófagos también
mueren y la consecuencia de ello es la formación de pus, que suele continuar
hasta que la infección cede. A veces el pus ejerce presión sobre la superficie
del cuerpo o en una cavidad interna para su dispersión. En otros casos persiste
incluso después de la desaparición de la infección. En esos casos es
gradualmente destruido en el transcurso de varios días y finalmente es reabsorbido
por el organismo.
A pesar de su gran eficacia para contribuir a la
resitencia inespecífica, a veces la fagocitosis se torna menos funcional en
respuesta a ciertos trastornos. Por ejemplo, algunas personas nacen con la
incapacidad de producir fagocitos. Además, con la edad hay una disminución
progresiva de la eficiencia de la fagocitosis. Los receptores de trasplantes
cardíacos y renales presentan una alteración de las defensas inespecíficas como
consecuencia de los fármacos que reciben para evitar el rechazo del trasplante.
La radioterapia también puede reprimir las respuestas inmunitarias innatas por
daño de la médula ósea roja. Incluso ciertas enfermedades, como el SIDA y el
cáncer, pueden causar un funcionamiento defectuoso de las defensas innatas.
Reparación
Tisular
La etapa final de la respuesta inflamatoria es la
reparación tisular, un proceso por el cual nuevos tejidos reemplazan a las
células muertas o dañadas. La reparación comienza durante la fase activa de la
inflamación pero no puede completarse hasta que todas las sustancias
perjudiciales hayan sido eliminadas o neutralizadas en el sitio de la lesión.
La capacidad de regeneración o autorreparación de un tejido depende del tipo de
tejido. Por ejemplo, la capacidad de regeneración de la piel es grande mientras
que la del tejido muscular cardíaco no lo es.
Un tejido se repara cuando su estroma o parénquima
produce células nuevas. La estroma es
el tejido conectivo de sostén y el parénquima es la parte funcional del tejido.
Por ejemplo, la cápsula situada alrededor del hígado, que lo encierra y los
protege, es la parte de la estroma porque no interviene en las funciones
hepáticas; las células hepáticas (hepatocitos) que llevan a cabo las funciones
del hígado forman parte de la parénquima. Si en la reparación sólo intervienen
las céluas del parénquima se produce una reconstrucción casi perfecta del
tejido. Un ejemplo familiar de reconstrucción perfecta es un pequeño corte de
la piel, en el que las células parenquimatosas cumplen un papel más activo en
la reparación. En cambio, si predomina la reparación de las células de la
estroma se forma tejido cicatrizal.
FIEBRE
Según Tórtora, Funke, Case (2007) la inflamación es la
respuesta local del organismo a la lesión. También hay respuestas sistémicas o
globales; una de las más importantes es la fiebre,
una temperatura corporal anormalmente elevada. La causa más frecuente de fiebre
es la infección por bacterias (y sus toxinas) o virus.
La temperatura del cuerpo es controlada por una parte del
cerebro conocida como hipotálamo. A veces el hipotálamo se describe como el
termostato del cuerpo y normalmente está regulado en 37ºC. Se cree que ciertas
sustancias afectan al hipotálamo porque lo regulan en una temperatura mayor.
Cuando los fagocitos ingieren bacterias gramnegativas se liberan los liposacáridos
(LPS) de la pared celular (endotoxinas) que provocan que los fagocitos liberen
la citocina interleucina – 1 (antes denominada pirógeno endógeno). La
interleucina – 1 determina que el hipotálamo libere prostaglandinas que regulan
el termostato hipotalámico en una temperatura mayor y por lo tanto causan la
fiebre. Otra citocina denominada factor de necrosis
tumoral alfa, producida por los macrófagos y los mastocitos, también induce
la fiebre.
Supongamos que el organismo es invadido por patógenos y que
la regulación del termostato se incrementa a 39ºC. Para adecuarse a esta nueva
temperatura el organismo responde con vasoconstricción, aumento de la tasa
metabólica y temblores, todo lo cual
eleva la temperatura corporal. A pesar de que la temperatura esté elevándose
por encima de lo normal la piel permanece fría y se producen temblores. Este
cuadro, conocido como escalofríos, es
un signo definido del aumento de temperatura corporal que desaparece cuando se
logra la regulación del termostato. El cuerpo seguirá manteniendo su
temperatura en 39ºC hasta que haya desaparecido la interleucina – 1. Entonces
el termostato volverá a regular en 37ºC. Cuando la infección cede entran en
acción mecanismos para disminuir la temperatura, como vasodilatación y transpiración.
La piel se calienta y el paciente comienza a transpirar. Esta fase del proceso
febril, conocida como crisis, indica
que la temperatura corporal está disminuyendo.
Hasta cierto punto la fiebre se considera una defensa
contra la enfermedad. La interleucina – 1 aumenta la producción de linfocitos
T. La temperatura corporal elevada intensifica los efectos de los interferones
antivirales y aumenta la producción de transferrinas que disminuyen el hierro
disponible para los microorganismos. Además, como la temperatura elevada
acelera las reacciones del organismo, puede ayudar a que los tejidos se
autorreparen con mayor rapidez.
Las complicaciones de la fiebre incluyen una taquicardia
(aumento de la frecuencia cardíaca) que puede afectar a las personas ancianas
con enfermedad cardiopulmonar, un aumento de la tasa metabólica que puede
producir acidosis, deshidratación, desequilibrios electrolíticos, convulsiones
en los niños pequeños, delirio y coma. Como regla, si la temperatura corporal
se eleva por encima de 44ºC A 46ºC se produce la muerte.
ANTICUERPOS
Carmona,
Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) indican que los anticuerpos son sustancias elaboradas por el organismo en respuesta
al estímulo provocado por un antígeno, con el cual se combinan específicamente.
Junto a estos anticuerpos creados por un determinado antígeno, el suero humano
y el animal poseen anticuerpos naturales. Es conveniente recordar que al hablar
de inmunidad innata se hace referencia a la presencia natural de sustancias
antimicrobianas y antitóxicas en el organismo, cuyo origen es difícil de
precisar, pero cuya acción sobre un determinado antígeno puede resultar
idéntica a la de los anticuerpos adquiridos. De igual modo, muchos anticuerpos
naturales son resultado de estímulos provocados por infecciones subclínicas, y
cabe imaginar que también tengan origen en otras sustancias distintas a los
microorganismos. Por otra parte, un individuo puede formar anticuerpos por
mecanismos intrínsecos, sujetos a control genético. Así pues, los anticuerpos
son sustancias elaboradas por plasmocitos, en respuesta al estímulo provocado
por un antígeno, con el cual se combinan específicamente.
Producción
Conviene tratar como un todo el desarrollo del sistema
inmunitario, por cuanto las células productoras de anticuerpos para inmunidad
humoral y las relacionadas con inmunidad mediada por células, comparten un
origen primitivo común en la célula precursora hemopoyética, y desempeñan una
ulterior cooperación. La primera es eficaz contra la mayor parte de las
infecciones bacterianas y reinfecciones virósicas; la segunda contra
infecciones por hongos, virus y ciertas bacterias. Los anticuerpos también
guardan relación con la hipersensibilidad inmediata; las células con la tardía,
el rechazo de trasplantes y la inmunidad de tumores.
Las primeras experiencias en ratones, y más tarde en
aves, demostraron que el timo y la bolsa de Fabricio ejercen distinta
influencia en la evolución del sistema inmunitario. Ratones y pollos privados
del timo al nacer, presenciaron deficiencia de linfocitos y supresión de la
inmunidad mediada por células; en las aves con la extirpación de la bolsa se
advirtió ausencia de plasmocitos y de anticuerpos y, por tanto de inmunidad
humoral.
Los mamíferos no poseen bolsa de Fabricio y su
equivalente no es bien conocido, si bien parece corresponder a la médula ósea;
en ellos, las células precursoras de la capa vascular de la esplenipleura del
embrión pasan a través del hígado y el bazo del feto, antes de establecerse en le
médula ósea, donde se diversifican; las que se convertirán en linfocitos pasan
al timo a través de la circulación, para transformarse en células T, o bien a
tejidos equivalentes a la bolsa, para hacerse células B.
En las células T influye la “hormona tímica”. Parten
desde el timo por la vía linfática y se asientan en regiones dependientes de
esta glándula, en los ganglios linfáticos, bazo y otras áreas del tejido
linfático. Cuando son activadas por un antígeno que corresponde a sus
receptores, producen linfocinas (“linfoquinas”), que destruyen directamente el
antígeno o estimulan la migración y la actividad de los macrófagos, para que
sean estas células quienes lo destruyan. Llevan una vida independiente del
timo, si bien la siembra de células T en tejido linfático continúa de por vida
a un ritmo decreciente.
Las células B, dentro de los tejidos equivalentes a la
bolsa, son inducidas a sintetizar γM, γG y γA o a generar linfocitos que
inicialmente elaboran γM, para cambiar a γG, y de ésta a γA (no se ha
establecido para γD y γE), que se ubican en la membrana celular como
receptores. Estas irán en el tejido linfático: bazo y ganglios, para crear
centros germinativos de plasmocitos y células de memoria mediante estímulo
antigénico en los receptores. En esta forma los linfocitos T cooperan con las
células fagocíticas, cuya digestión enzimática provoca la fragmentación del
antígeno ingerido, el cual entra en contacto con los linfocitos B.
Los
plasmocitos, son los verdaderos productores de anticuerpos. Las células de
memoria actúan de manera específica y aumentada en el antígeno, dando origen a
nuevos plasmocitos.
El organismo
animal y el humano son capaces de responder con la formación de varios
anticuerpos específicos a la entrada conjunta de diversos antígenos, y lo hacen
con intensidad distinta y en un tiempo diferente, según se trate de un primer
contacto o de una respuesta secundaria. La cantidad de anticuerpos elaborados
es muy superior a la del antígeno aplicado, pero siempre se requiere un mínimo
de éste – en una cantidad que difiere según el tipo utilizado y el animal
inoculado -, para dar lugar a una producción determinada. La duración de los
anticuerpos en la sangre varían considerablemente: unos se detectan durante un
periodo de semanas, otros por meses y algunos por años.
Las
inmunoglobulinas se sintetizan en los polirribosomas del retículo
endoplasmático, y adquieren residuos de carbohidratos al pasar por el aparato
de Golgi, antes de ser segregados. Su secreción se realiza desde aquí por medio
de vesículas, en un proceso llamado “exocitosis”. En el ser humano la
producción de γM se inicia en el nacimiento, la de γA a las dos o tres semanas,
y la de γG a las cuatro a seis semanas, pero éstas no alcanzan verdadera
madurez inmunitaria hasta los dos, ocho, 12 años de edad, respectivamente.
La producción
de inmunoglobulinas por día en el adulto se estima en 2 gramos; la duración o
vida biológica media se calcula en 20 días para γG, y en seis para γA y γM; su
destrucción queda a cargo del sistema fagocitario. La vida media de γD y γE es
de 2.8 y 2.3 días respectivamente. El organismo pierde anticuerpos en la
formación de complejos con antígenos; en el caso de la formación de γA, por las
secreciones.
Las Figura 4.4, 4.5 y 4.6 señala algunas propiedades
de los anticuerpos y resumen de clases de inmunoglobulinas.
Figura 4.4
Figura 4.5
Figura 4.6
ANTÍGENOS
Naturaleza de
los Antígenos
Carmona, Gómez,
Montes, Marcano y Mariño (1997) señalan que comúnmente, los antígenos más potentes son de naturaleza proteica.
Los lípidos, los polisacáridos, los péptidos y los polímeros sintéticos,
también pueden ser inmunógenos en condiciones apropiadas. Aunque no se ha dilucidado
del todo, se afirma que los ácidos nucleicos, en determinadas circunstancias y
por diversas razones, pueden comportarse como inmunógenos.
Determinantes
Antigénicos
Son las áreas expuestas a la molécula antigénica que
reaccionan con los sitios de combinación (Fab) de los anticuerpos, y que
determinan la especificidad de las reacciones antígeno – anticuerpo. El número
de determinantes antigénicos define la valencia del antígeno, y en general
varía según su complejidad química y su tamaño. Los determinantes pueden estar
repetidos muchas veces y el antígeno ser de gran valencia o potencia, o bien,
pueden estar en pequeña cantidad. Si estos mismos determinantes son muy
parecidos o se encuentran en la superficie de otra molécula, ocurrirá lo que se
llama reacción cruzada (como entre el
estreptococo A19 y el miocardio). Los antígenos grandes y complejos, como las
bacterias, presentan múltiples determinantes. Sin embargo, un individuo
inyectado con este antígeno elaborará anticuerpos contra sólo un subgrupo del
total. Por tanto, en cualquier inmunización, hay una heterogeneidad de los
antígenos y de la respuesta inmunitaria, pero también una selección de
determinantes.
Factores que
Seleccionan los Determinantes
a) Posibilidad de Exposición al Medio Acuoso
A mayor hidrofilia, mayor posibilidad de que la región
sea antigénica, al ser más accesible al sistema inmunitario.
b) Situación en Regiones Expuestas de la Molécula
Cuanto más fácilmente sean alcanzables por el sistema
inmunitario, tanto más antigénicos serán determinantes. Por ejemplo, las
cadenas laterales terminales de los polisacáridos son los determinantes más
potentes en estos compuestos. En inmunología es fácil establecer las
características de los antígenos de superficie que produce la bacteria; no
obstante, cuando se van a estudiar los antígenos de la pared o del interior, la
tarea se complica por la falta de solubilidad de éstos, dado que los métodos
que permiten extraerlos modifican sus características antigénicas.
c) Inmunodominancia
Entre la gran variedad de determinantes antigénicos, Hay
algunos que son inmunodominantes, lo cual depende de su conformación
estructural y de su contenido de tirosina.
d) Factores del Huésped
La especificidad del anticuerpo respecto de un antígeno
determinado está sujeta a control genético. Factores del huésped seleccionan
los determinantes, lo cual explica la diferencia en especificidad de antisueros
obtenidos de distintos individuos inmunizados con un mismo antígeno.
Antígenos de
Especie
Las proteínas de microorganismos no son antigénicos para
sí mismas ni para otros sujetos de la misma especie, pero sí para individuos de
especies distintas. El suero de caballo no crea anticuerpos cuando se inocula
en otro caballo, pero sí en un conejo. Este tipo de especificidad es tan
absoluto que su aplicación resulta valiosa en medicina legal; por ejemplo para
establecer la procedencia de una mancha de sangre. Sin embargo, el cuerpo posee
algunas proteínas, como la del cristalino, que inoculadas en el mismo organismo
actúan como un autoantígeno, si bien los anticuerpos así formados no son
específicos de la especie de origen de la proteína, sino que son comunes para
muchos animales. Al estudiar la autoinmunidad se mencionan algunas sustancias
propias del organismo, que se comportan como extrañas para el mismo sujeto al
entrar en contacto con los tejidos formadores de anticuerpos como es, antígenos
ocultos no alcanzados por dicho sistema.
El organismo también posee antígenos que son comunes a
varios individuos de una misma especie, como los correspondientes a los grupos
sanguíneos; se denominan isoantígenos,
También existen otros antígenos característicos de ciertos órganos, que no sólo
determinan la especie sino también al individuo (aloantígeno). Los antígenos como macromoléculas que son, están
regidos genéticamente en su producción, lo cual determina leve diferencias
entre individuos de una misma especie (salvo gemelos idénticos). Eso tiene
repercusión en la histocompatibilidad, que se estudia en los casos de
trasplante.
Antígenos
Heterógenos
Se llama así a las distintas sustancias relacionadas
inmunológicamente (presentes en especies bacterianas o animales), que son
capaces de crear anticuerpos con afinidad no sólo por sí mismas sino también
por otros antígenos. El antígeno de Forssman es un ejemplo: se encuentra en
órganos y tejidos de perro, cerdo, caballo y cobayo; asimismo, en los glóbulos
rojos del carnero, gato, ratón y otros animales, pero no en los de vacuno.
También se encuentra en algunas bacterias, como neumococos, bacilos
paratíficos, disentéricos, y otros. Lleva el nombre de su descubridor, quien
inyectando vísceras de cobayo en conejos, produjo anticuerpos que hemolizaban
eritrocitos de carnero. Al parecer, este antígeno, considerado como
lipoproteína, debe su especificidad al grupo carbohidrato, incluido dentro de
una gran asociación biológica. Además, pudiera haber coincidencia de
determinantes antigénicos.
El descubrimiento de este antígeno permitió comprender
ciertos fenómenos inmunológicos. Los anticuerpos de Forssman se distinguen de
los correspondientes al antígeno de Paul – Bunnell en que no aglutinan los
glóbulos rojos del bovino. Estos últimos, que se hacen patentes en personas que
padecen mononucleosis infecciosa, poseen la propiedad de aglutinar glóbulos rojos
de carnero.
Con frecuencia se aplica la denominación de antígeno heterófilo a sustancias que
presentan características semejantes a las del antígeno de Forssman.
Disposición de
los Antígenos
Los antígenos que ingresan en el organismo son captados
por las células fagocitarias, donde permanecen durante algún tiempo, intactos o
no, pero inmunológicamente activos. Se ha estudiado el destino de los antígenos
en la circulación y en los tejidos, y se ha observado que su concentración en
el plasma sanguíneo sufre constante declinación, de una parte por la
destrucción metabólica de enzimas hidrolíticas y, de otra, por la aparición de
anticuerpos con los cuales forman pequeños complejos moleculares solubles,
atrapados y eliminados por el sistema fagocitario. Es difícil precisar los
factores que influyen en la persistencia de ciertos antígenos en el organismo.
La Figura 4.7 muestra las CONSECUENCIAS DE LA
COMBINACIÓN DEL ANTICUERPO CON EL ANTÍGENO.
Figura 4.7
Asimismo, se presenta un video de Aristizabal (2014) sobre la REACCIÓN ANTÍGENO - ANTICUERPO.
Aspectos
Celulares
Tórtora, Funke, Case (2014) señalan que los anticuerpos
humorales son eficaces contra patógenos como los virus y las bacterias que
circulan con libertad allí donde los anticuerpos pueden entrar en contacto con
ellos. Los antígenos intracelulares, como un virus dentro de una célula
infectada, no están expuestos a los anticuerpos circulantes. Algunas bacterias
y ciertos parásitos también pueden invadir las células y vivir dentro de ellas.
Es probable que los linfocitos T se hayan desarrollado en respuesta a este
aspecto de patogenicidad, es decir, la necesidad de combatir a los patógenos
intracelulares. Asimismo, constituyen el medio por el cual el sistema
inmunitario reconoce a las células que no son propias del organismo en especial
las células cancerosas.
Como en el caso de los linfocitos B, cada linfocito T es
específico para un solo antígeno. En lugar de estar cubiertos por las
inmunoglobulinas que les confieren la especificidad a los linfocitos B, los
linfocitos T poseen TCR.
Maduración
Como los linfocitos B y otras células que participan en
la respuesta inmunitaria, los linfocitos T se forman a partir de células madre
dentro de la médula ósea roja. Los precursores de los linfocitos T migran desde
la médula ósea y alcanzan la madurez en el timo. La mayor parte de los
linfocitos T inmaduros, que se estima en el 98%, son eliminados en el timo, lo
que es análogo a la deleción clonal de los linfocitos B. A continuación los
linfocitos T maduros migran desde el timo por vía hemática y linfática hacia
diversos tejidos linfoides en los que tienen más probabilidades de encontrar
antígenos.
Proliferación
Casi todos los patógenos que estimulan la respuesta del
sistema inmunitario celular ingresan por el tracto gastrointestinal o el
aparato respiratorio, donde se encuentran una barrera constituida por células
epiteliales. Normalmente pueden atravesar la barrera del tracto
gastrointestinal sólo por medio de un conjunto disperso de células de entrada
denominadas células con micropliegues
o células M. (En lugar de la miríada
de microvellosidades digitiformes que se observa en la superficie de las
células epiteliales absorbentes del intestino, las células M presentan
micropliegues). Las células M se ubican sobre las placas de Peyer, que son órganos linfoides secundarios localizados
en la pared intestinal. Las células M están bien adaptadas para captar
antígenos desde el tracto intestinal y transferirlos hacia los linfocitos y las
células presentadoras de antígeno del sistema inmunitario que se encuentran en
todo el tracto gastrointestinal, debajo de la capa de células epiteliales pero
en especial en las placas de Peyer. Aquí también se forman anticuerpos, sobre
todo IgA, que son esenciales para la inmunidad de las mucosas y que migran
hacia el epitelio que las tapiza.
Para que un linfocito T reconozca a los antígenos es
necesario que primero hayan sido procesados por células especializadas, las células presentadoras de antígeno (CPA).
Esto se asemeja a la situación descrita antes con respecto a la inmunidad
humoral en la que un linfocito B actuaba como CPA. Después de este
procesamiento un fragmento antigénico se presenta sobre la superficie de la CPA
junto con una molécula del CMH. Las CPA incluyen macrófagos activados y, lo que
es más importante aún, células dendríticas.
La capacidad de producir linfocitos T nuevos del
organismo disminuye con la edad y la disminución comienza al final de la
adolescencia. Con el tiempo el timo productor de linfocitos T se torna menos
activo y la médula ósea roja produce menos linfocitos B. En consecuencia, en
los ancianos el sistema inmunitario es relativamente más débil. Sin embargo, la
cantidad de linfocitos T y B con memoria y de vida prolongada que sobreviven lo
suficiente para que la inmunización de los ancianos sea efectiva contra
enfermedades como la gripe o la neumonía neumocócica.
Clases de
Linfocitos T
Existen clases de linfocitos que cumplen funciones
diferentes, un fenómeno bastante similar al que se observa con las clases de
inmunoglobulinas. Por ejemplo, los linfocitos T helper cooperan con los
linfocitos B en la producción de anticuerpos, sobre todo a través de la señalización
por citocinas. Por lo tanto, los linfocitos T helper constituyen una parte
importante de la inmunidad humoral y un elemento aun más esencial de la
inmunidad celular. En sus contribuciones a esta última los linfocitos T no
participan en la producción de anticuerpos pero interactúan de manera más
directa con los antígenos. Ante todo, las dos poblaciones de linfocitos T de
interés para el presente resumen son los linfocitos T helper (TH) y los
linfocitos T citotóxicos (Tc). Un linfocito
Tc puede diferenciarse en un linfocito T citotóxico efector denominado LTC.
Los linfocitos
T también se clasifican según las glucoproteínas específicas que se hallan en
su superficie, denominadas grupos de
diferenciación o CD. Los linfocitos TH se clasifican como CD4, que son las moléculas de adhesión que se unen a las moléculas
del CMH de clase II sobre las CPA. Los linfocitos Tc se clasifican como CD8, que son las moléculas de adhesión
que se unen a las moléculas del CMH de la clase I.
Linfocitos T Helper
Los macrófagos,
cuando funcionan como CPA, también son importantes en la inmunidad celular
adquirida. Los linfocitos TH pueden reconocer un antígeno expresado en la superficie
de un macrófago y activar al macrófago, lo que aumenta su eficacia tanto para
la fagocitosis como para la presentación del antígeno. Las células dendríticas
son aun más importantes como CPA. Tienen una importancia especial en la
activación de los linfocitos T CD4 y en el desarrollo de sus funciones
efectoras.
Para que un
linfocito T CD4 se active su TCR reconoce un antígeno que ha sido procesado y
lo presenta como fragmentos que forman parte de un complejo con proteínas del
CMH de clase II sobre la superficie de la CPA. Esta es la señal inicial para la
activación; también se necesita una segunda señal, la señal coestimuladora, que
se observa en la CPA y en el linfocito TH. Dado que la activación deberá
dirigirse contra los patógenos nocivos, los fragmentos antigénicos expresados
deberán incluir receptores de tipo toll,
que son señales de un microorganismo peligroso. El linfocito TH activado
comienza a proliferar y a segregar citocinas, que son esenciales para sus
funciones efectoras. Los linfocitos TH que proliferan se diferencian en
poblaciones de linfocitos TH 1 y TH 2, además de construir una población de células con
memoria.
Las citocinas
que producen los linfocitos TH1 activan sobre
todo a las células relacionadas con la inmunidad celular, entre ellas los
macrófagos, los linfocitos T CD8 y las células natural killer. Los linfocitos TH2 producen
citocinas que se asocian con reacciones alérgicas o con respuestas contra
ciertas infecciones parasitarias.
Linfocitos T Citotóxicos
Los linfocitos
T citotóxicos, a pesar de su nombre, no tienen la capacidad de atacar a ninguna
célula diana pero son precursores de los LTC. Los linfocitos Tc activados por
las citocinas de un linfocito TH pueden transformarse en LTC. Un LTC es una célula
efectora que tiene la capacidad de reconocer y destruir las células diana que
considere extrañas. Estas células diana son células propias que fueron
alteradas por la infección causada por un patógeno, en especial virus. En su
superficie transportan fragmentos de antígenos
endógenos que suelen sintetizarse dentro de la célula y que en su mayoría
son de origen viral o parasitario. Otras dianas celulares importantes son las
células tumorales y el tejido extraño trasplantado. En lugar de reaccionar con
los fragmentos antigénicos presentados por un CPA en complejo con moléculas del
CMH de la clase II, el linfocito T CD8 reconoce sobre la superficie de la
célula diana los antígenos endógenos que están combinados con una molécula del
CMH de la clase I. Estas moléculas de clase I se observan en las células
nucleadas, por lo que un LTC puede atacar a casi cualquier célula del huésped
que haya sido alterada.
En su ataque un
LTC se une a la célula diana y libera una proteína que forma poros, la perforina. La formación de poros
contribuyen a la muerte ulterior de la célula y su acción es semejante a la del
complejo de ataque a la membrana del complemento. Entonces las granzimas, proteasas que inducen la
apoptosis, son capaces de ingresar a través del poro. La apoptosis (palabra
griega que significa caída de las hojas en el otoño) también se denomina muerte
celular programada. Las células que mueren por apoptosis primero dividen su
genoma en fragmentos y las membranas externas sobresalen hacia el exterior de
un modo denominado formación de ampollas.
Las señales se expresan en la superficie de la célula y atraen a los fagocitos
circulantes para que digieran los restos antes de que se produzca una pérdida
importante del contenido. Esto tiene la ventaja de que evita la propagación de
los virus infecciosos hacia el interior de otras células. Además, después de la
apoptosis la respuesta inmunitaria finaliza con rapidez, lo que disminuye el
daño no específico del tejido.
Linfocitos T Reguladores
Los linfocitos
T reguladores (TR), antes denominados linfocitos T supresores, constituyen
entre el 5 y el 10% de la población de linfocitos T y suelen segregar citocina
IL – 10. Las mejoras tecnológicas recientes facilitaron el aislamiento y el
cultivo de estas células. Aunque su función no está definida con claridad y
varios inmunólogos cuestionan la existencia real de esta categoría de
linfocitos T, parece que estas células suprimen la actividad de otros
linfocitos T. En particular, modifican la inflamación y regulan la respuesta
del sistema inmunitario al rechazo de los órganos y a enfermedades
autoinmunitarias como la diabetes de tipo I (insulinodependiente). Se espera
que los avances en la investigación de éstas células puedan conducir a su
aplicación clínica.
LINFOCITOS B E
INMUNIDAD HUMORAL
La respuesta humoral (mediada por anticuerpos) es llevada
a cabo por los anticuerpos. La producción de anticuerpos está a cargo de un
grupo especial de linfocitos B. El proceso que conduce a la producción de
anticuerpos comienza cuando se expone a los linfocitos B a antígenos libres, o
extracelulares.
Selección
Clonal de las Células Productores de Anticuerpos
Cada linfocito B porta inmunoglobulinas en su superficie
que forman parte de su estructura. La mayoría de las inmunoglobulinas presentes
en la superficie de los linfocitos B son IgM e IgD, las cuales son específicas
para el reconocimiento del mismo epítopo. El 10% o menos de los linfocitos B
transportan otras clases de inmunoglobulinas, pero en algunos sitios sus
cantidades pueden ser elevadas; por ejemplo, los linfocitos B presentes en la
mucosa intestinal contienen gran cantidad de IgA. Los linfocitos B pueden tener
al menos 100000 moléculas de inmunoglobulina idénticas incluidas en sus
membranas superficiales.
Cuando las inmunoglobulinas de un linfocito B se unen al
epítopo para el cual son específicas, el linfocito B se activa. Un linfocito B
activado sufre expansión clonal, o proliferación. Los linfocitos B suelen
necesitar la colaboración de un lifocito T helper (TH). El antígeno
que requiere un linfocito TH para la producción de anticuerpos se denomina antígeno timodependiente. Los antígenos
timodependientes son en mayor medida proteínas como las que se encuentran en
los virus, las bacterias, los eritrocitos ajenos y los haptenos con sus
moléculas transportadoras. Para que se produzcan anticuerpos en respuesta a un
antígeno timodependiente es necesario que tanto los linfocitos B como los T se
activen e interactúen. El proceso comienza cuando un linfocito B entra en
contacto con un antígeno. Es importante destacar que el antígeno entra en
contacto con las inmunoglobulinas de la superficie del linfocito B y que dentro
del linfocito se produce una reacción enzimática por la que sus fragmentos se
combinan con las proteínas de la membrana denominadas complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Luego el complejo de
los fragmentos antigénicos y el CMH quedan expuestos en la superficie del
linfocito B para su identificación por los TCR. El CMH es una molécula que
identifica al huésped y su utilización aquí evita que el sistema inmunitario
produzca anticuerpos que puedan ser nocivos para el huésped. En este caso el
CMH es de clase II, molécula que se encuentra sólo en la superficie de las
células presentadoras de antígeno (CPA), en este caso un linfocito B.
El linfocito TH en contacto
con los fragmentos antigénicos presentados en la superficie de los linfocitos B
se activa y comienza a producir citocinas, las que emiten un mensaje que causa
la activación del linfocito B. Una vez activado el linfocito B prolifera hasta
convertirse en un clon grande de células, algunas de las cuales se diferencian
en plasmocitos productores de
anticuerpos. Otros clones del linfocito B activado se convierten en células de larga vida con memoria que
tienen a su cargo la respuesta secundaria aumentada frente a un antígeno. Este
fenómeno, se denomina selección clonal. La dotación de linfocitos B no contiene
muchas células cuya reactividad sea perjudicial para el tejido huésped o
propio. Estas células suelen eliminarse en el estadio de linfocito inmaduro por
medio de proceso de deleción clonal.
Los antígenos
que estimulan directamente a los linfocitos B sin la colaboración de los
linfocitos T se denominan antígenos timoindependientes. Estos antígenos se
caracterizan por presentar subunidades repetidas como las que se observan en
los polisacáridos o lipopolisacáridos. Las cápsulas bacterianas son buenos
ejemplos de antígenos timoindependientes. Las subunidades repetidas, pueden
unirse a múltiples receptores de los linfocitos B, lo que probablemente
explique por qué no requieren de la colaboración de un linfocito T. En general
los antígenos timoindependientes provocan una respuesta inmunitaria más débil
que los antígenos timodependientes. Esta respuesta está compuesta sobre todo
por IgM y no se generan células con memorias. El sistema inmunitario de los
lactantes puede no ser estimulado por antígenos timoindependientes hasta
alrededor de los 2 años.
Seguidamente se muestra un video de Audivisualesuva (2013), a fin de ampliar información referida a COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD.
Seguidamente se muestra un video de Audivisualesuva (2013), a fin de ampliar información referida a COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD.
Diversidad de
los Anticuerpos
El sistema inmunitario humano es capaz de reconocer una
cantidad inconcebible de antígenos diferentes (se estima que reconoce por lo
menos 10 elevado a la 15 antígenos). Se
podría pensar que la cantidad de genes necesarios para una diversidad semejante
requeriría una parte importante del DNA heredado por un individuo. El trabajo
del inmunólogo japonés Susmu Tonegawa, por el que recibió el Premio Nobel en
1987, demostró que esta diversidad puede obtenerse a partir de un conjunto de
sólo centenares y no de miles de millones de genes. Dicho de manera simplista,
el mecanismo es análogo al de la generación de cantidades enormes de palabras a
partir de un alfabeto limitado. Este “alfabeto” se encuentra en la estructura
genética de la región variable (V) de los genes de la molécula de
inmunoglobulina, que pueden ligarse a varios genes de la región constante (C)
de los anticuerpos. Estas combinaciones reducen en gran medida la cantidad de
información genética necesaria, de manera que no se requiere un gen diferente
para que haya una respuesta a cada antígeno.
INMUNIZACIÓN
Vacunas
Tórtora, Funke, Case (2007) señalan que mucho antes de la
invención de las vacunas se sabía que las personas que se recuperaban de
ciertas enfermedades, como la viruela, en lo sucesivo eran inmunes a la
enfermedad. Los médicos chinos habrían sido los primeros en tratar de
aprovechar este fenómeno para prevenir la enfermedad cuando hacían inhalar a los
niños costras desecadas de enfermos de viruela.
En 1717 Lady Mary Montagu contaba que en sus viajes a
Turquía conoció a “una mujer mayor que llevaba una cáscara de nuez llena de
detritos de la más pura clase de viruela y preguntaba a la gente qué vena elegía
para que aplicara en ella tanto veneno como el que podía caber en la cabeza de
una aguja”. Esta práctica solía conducir a una enfermedad leve de una semana de
duración y a continuación la persona quedaba protegida contra la viruela. Este
procedimiento denominado variolización
se convirtió en una práctica habitual en Inglaterra. Sin embargo,
lamentablemente en ocasiones producía un caso grave de viruela. En Inglaterra
del siglo XVIII la tasa de mortalidad asociada con la variolización era de
alrededor del 1%, una mejoría importante respecto de la tasa de mortalidad del
50% que podía esperarse con la viruela.
Una de las personas que recibió este tratamiento a los 8
años de edad fue Edward Jenner. Ya como médico Jenner encontró pacientes que no
respondían con las reacciones habituales a la variolización. Muchos de ellos,
en especial los ordeñadores, le decían que no le temían a la viruela porque ya
habían tenido la viruela vacuna. Esta es una enfermedad leve que causa lesiones
en ubres de las vacas; las manos de los ordeñadores a menudo se infectaban
durante el procedimiento. Motivado por el recuerdo de su infancia respecto de
la variolización en 1798 Jenner comenzó a realizar una serie de experimentos en
los cuales inoculaba de modo deliberado vacuna a personas con la intención de
prevenir la viruela. En honor al trabajo de Jenner se acuñó el término
vacunación (del latín vacea, que
significa vaca). Una vacuna de
acuerdo con Tórtora, Funke y Case (2007) “es una suspensión de microorganismos
o de fracciones de microorganismos que se utiliza para inducir inmunidad”
(p.528). Cabe señalar, que dos siglos más tarde la vacunación logró erradicar
la viruela de todo el mundo.
Las imágenes que se muestran a continuación, han sido tomadas de la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría, y muestran el esquema de inmunizaciones para niños, niñas y adolescentes en Venezuela, año 2014 - 2015.
Seguidamente, se muestra un video de Villatoro (2010) sobre Cartilla Nacional de Vacunación. Para verlo pulse AQUÍ.
Inmunización
Activa y Pasiva
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) señalan
que en la inmunidad activa el grado
de inmunidad producido por una vacuna depende de la eficiencia del antígeno; si
es de bacterias muertas algunos microorganismos, como el bacilo tifoidea, son
buenos antígenos, en cambio, estafilococos y gonococos no lo son. Si es de
agentes vivos atenuados o modificados, la respuesta inmunitaria es bastante
elevada, más duradera. Al factor dependiente de la naturaleza del antígeno se
unen las dosis aplicadas, las vías de administración y la reacción individual.
Cuando se inocula por primera vez una vacuna en dosis adecuadas, se forman
anticuerpos que aparecen en la sangre después de un período de latencia de
cuatro a seis días, y cuya máxima concentración se alcanza a los 12 o 16 días,
luego de la cual ésta decrece hasta un determinado nivel en el que se mantiene
por meses.
Por otra parte, se tiene que en la inmunización pasiva, al contrario de la activa, las células
corporales no son estimuladas mediante la generación de anticuerpos. En cambio,
el organismo receptor de los que se han formado en otros individuos inmunizados
activamente. Con la aplicación del suero inmune no es necesario que transcurra
el periodo de latencia que exige la inmunidad activa para formar sustancias
protectoras, sino que tales sustancias se están dando al paciente con la debida
rapidez y en la cantidad requerida.
El siguiente video de Contreras (2013) muestra el Programa Ampliado de Inmunizaciones en Venezuela. Para observarlo haga click AQUÍ.
PATOLOGÍAS:
SÍFILIS, NOCARDIOSIS Y ANEMIA HEMOLÍTICA
SÍFILIS
Tórtora, Funke y Case (2007) señalan que los primeros
informes sobre la sífilis se remontan a fines del siglo XV en Europa, cuando el
regreso de Cristóbal Colón del Nuevo Mundo dio lugar a la hipótesis de que la
sífilis había sido introducida en Europa por sus hombres. Otra hipótesis más
aceptada es que la sífilis existía en Europa y Asia antes del siglo XV pero que
se extendió recién cuando la vida urbana se tornó más frecuente. Una
descripción inglesa del denominado “mal francés” (Morbus Gallicus) parece
describir con claridad la sífilis (“the great pox”) ya en 1547 y atribuye su
transmisión en éstos términos “…Se adquiere cuando una persona con pústulas se
dedica al libertinaje con otras”.
A continuación se presenta una imagen tomada de Sífilis: El mundo (2010) Sífilis [Revista en línea].
A continuación se presenta una imagen tomada de Sífilis: El mundo (2010) Sífilis [Revista en línea].
En los Estado Unidos el número de casos nuevos de sífilis
ha permanecido bastante estable cuando se lo compara con el número de casos con
gonorrea. La estabilidad relativa en la incidencia de la sífilis es notable
porque la epidemiología de ambas enfermedades es bastante similar y no es
frecuente observar infecciones coexistentes. Un factor importante en este
sentido es que la sífilis produce una inmunidad significativa, si bien
imperfecta, cuando se la compara con la inmunidad conferida por la gonorrea.
Muchos estados suspendieron la exigencia de pruebas
prematrimoniales para sífilis porque se detectaban muy pocos casos. En la
actualidad la población con mayor riesgo es la compuesta por los residentes de
las ciudades del interior con carencias económicas, en especial los drogadictos
de ambos sexos que ejercen la prostitución. La enfermedad es relativamente rara
en las sociedades prósperas.
El agente causal de
la sífilis es una espiroqueta gramnegativa, Treponema pallidum. Apretadamente enrollada, delgada y de forma
helicoidal, la espiroqueta en cuestión se tiñe de modo deficiente con las
tinciones bacterianas habituales. (El nombre de esta bacteria deriva de las
palabras griegas que significan hebra retorcida y pálida) T. pallidum carece de las enzimas necesarias para construir muchas
moléculas complejas. Por consiguiente, depende del huésped para obtener muchos
compuestos necesarios para la vida. Las cepas virulentas sólo se desarrollan
con éxito en cultivos celulares, los cuales no son muy útiles para el
diagnóstico clínico sistemático. Cepas separadas de T. pallidum también producen enfermedades de la piel, como la frambesia, que son endémicas en los
trópicos. Estas enfermedades no se transmiten por contacto sexual.
La sífilis es transmitida por contacto sexual de todos
los tipos por las infecciones sifilíticas de los órganos genitales u otras
partes del cuerpo. El período de incubación promedia las 3 semanas pero puede
variar de 2 semanas a algunos meses. La enfermedad progresa a través de diversas
fases reconocidas.
Tótora, Funke, Case (2007) describen cuatro fases de la
sífilis: fase primaria, fase secundaria, periodo de latencia y fase terciaria,
asimismo indican la sífilis congénitas y los peligros que ésta acarrea para el
feto.
Fase Primaria
de la Sífilis
En la fase primaria de la enfermedad el signo inicial es
un chancro pequeño de base dura, o úlcera, que suele aparecer en el sitio de la
infección 10 a 90 días después de la exposición, cerca de 3 semanas en
promedio. El chancro es indoloro y se forma un exudado seroso en el centro.
Este líquido es altamente contagioso y contiene muchas espiroquetas que se ven
con el microscopio de campo oscuro. En un par de semanas esta lesión
desaparece. Ninguno de estos síntomas causa molestias, de hecho, en muchas
mujeres pasa completamente inadvertida la presencia del chancro, que normalmente
se encuentra en el cuello uterino. En los hombres a veces el chancro se forma
en la uretra y no es visible. Durante esta fase las bacterias ingresan en el
torrente sanguíneo y en el sistema linfático, que las distribuyen ampliamente
por el organismo.
Fase
Secundaria de la Sífilis
Varias semanas después de la fase primaria (la duración
exacta del período varía) la enfermedad entra en su fase secundaria,
caracterizada sobre todo por erupciones cutáneas de aspecto variado. El daño
producido en los tejidos en esta fase y la fase terciaria posterior es causado
por una respuesta inflamatoria a los inmunocomplejos circulantes que se forman
en diversos sitios del cuerpo. Otros síntomas frecuentes consisten en la
presencia de placas por pérdida de pelo, malestar general y fiebre de baja
intensidad. La erupción está ampliamente distribuida en la piel y también se
encuentra en las mucosas de la boca, las
fauces y el cuello uterino.
En esta fase las lesiones cutáneas contienen muchas
espiroquetas y son muy infecciosas. Los dentistas y otros trabajadores
sanitarios que entran en contacto con líquidos procedentes de estas lesiones
pueden infectarse con facilidad con las espiroquetas que entran a través de
lesiones diminutas de la piel. Este tipo de transmisión no sexual es posible
pero como estos microorganismos no sobreviven mucho tiempo en el ambiente, es
muy poco probable que se transmita a través de objetos como los asientos de los
inodoros. La sífilis secundaria es una enfermedad subrepticia; al menos la
mitad de los pacientes con esta fase no pueden recordar ninguna lesión.
La siguiente imagen de Ortega (2002), publicada en la revista scielo, muestra las lesiones cutáneas visibles en la sífilis secundaria.
La siguiente imagen de Ortega (2002), publicada en la revista scielo, muestra las lesiones cutáneas visibles en la sífilis secundaria.
Período de
Latencia
Los síntomas de la sífilis secundaria disminuyen después
de algunas semanas y la enfermedad entra en un período de latencia. Durante
este período no hay síntomas. Después de 2 a 4 años de latencia de la
enfermedad no suele ser infecciosa, salvo en lo que se refiere a la transmisión
de la madre al feto. La mayoría de los casos no progresan más allá de la fase
de latencia, incluso sin tratamiento.
Fase Terciaria
de la Sífilis
Como los síntomas de la sífilis primaria y secundaria no
son discapacitantes no es raro que algunas personas lleguen a la fase de latencia
sin haber recibido atención médica. En menos de la mitad de los casos no
tratados la enfermedad reaparece como sífilis terciaria. Esta fase tiene lugar
recién después de un intervalo de varios años tras el comienzo de la fase de
latencia.
T. pallidum tiene una capa externa de lípidos que estimula poco la
respuesta inmunitaria eficaz, sobre todo de las reacciones de complemento que
destruyen las células. Por esta capacidad de “despegarse” del sistema
inmunitario se lo ha descrito como “patógeno de teflón”. No obstante, es
probable que la mayoría de los síntomas de sífilis terciaria se deban a las
reacciones inmunitarias del cuerpo (mediadas por células) contra las
espiroquetas que sobreviven.
La sífilis terciaria, o fase tardía, puede clasificarse
según los tejidos afectados o el tipo de lesión. La sífilis gomatosa se caracteriza por gomas, que son masas elásticas de tejido que aparecen en varios
órganos (pero con más frecuencia en la piel, las mucosas y los huesos) después
de cerca de 15 años. Allí causan la destrucción local de esos tejidos pero por
lo general no producen discapacidad ni muerte.
La sífilis
cardiovascular produce un cuadro más grave que consiste en el
debilitamiento de la aorta. En la era preantibiótica era una de las
manifestaciones más frecuentes de la sífilis; ahora es rara. La neurófilis aparece en hasta un 10% de
los pacientes si la enfermedad no se trata. Como afecta distintas partes del
sistema nervioso central el resultado puede ser la manifestación de signos y
síntomas muy variados. El paciente debe sufrir cambios de la personalidad y
otros signos de demencia (paresias),
convulsiones, pérdida de coordinación del movimiento voluntario (tabes dorsal), parálisis parcial,
pérdida de la capacidad de utilizar o comprender el habla, pérdida de la visión
o la audición o pérdida del control intestinal y vesical. En las lesiones de la
fase terciaria se encuentran pocos microorganismos o ninguno y no se consideran
muy infecciosos. Hoy en día es raro que se permita que un caso de sífilis progrese
hasta esta fase.
Sífilis
Congénita
Una de las formas más peligrosas y angustiosas de la
sífilis, conocida como la sífilis congénita, se transmite a través de la
placenta al feto. Entre las consecuencias más graves se encuentran la
deficiencia en el desarrollo mental y otros síntomas neurológicos. Este tipo de
infección es más frecuente en los embarazos que tienen lugar durante la fase de
latencia de la sífilis. En los embarazos que se producen durante la fase
primaria o secundaria es probable que se produzca el nacimiento de un feto
muerto.
Diagnóstico de
la Sífilis
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) indican
que el diagnóstico de la sífilis es complejo porque cada fase de la enfermedad
presenta requerimientos particulares. Las pruebas corresponden a tres grupos
generales: la observación microscópica, las pruebas serológicas no treponémicas
y las pruebas serológicas treponémicas. Para la detección sistemática
preliminar los laboratorios usan cualquiera de las pruebas serológicas no
treponémicas o el examen microscópico de los exudados de las lesiones cuando éstas
están presentes. Si una prueba de detección sistemática es positiva los
resultados se confirman con las pruebas serológicas treponémicas.
Las pruebas microscópicas son importantes en el
diagnóstico de la sífilis primaria porque las pruebas serológicas en esta fase
no son confiables; los anticuerpos recién se forman de la primera a la cuarta
semana. Las espiroquetas pueden detectarse en los exudados de las lesiones por
observación con un microscopio de campo oscuro, necesario porque las bacterias
se tiñen de modo deficiente y tienen sólo alrededor de 0,2 µm de diámetro,
cerca del límite inferior de resolución para un microscopio óptico. De manera
similar, la prueba de inmunodeficiencia directa (DFA – TP) con anticuerpos
monoclonales permite visualizar e identificar la espiroqueta.
En fase secundaria, cuando la espiroqueta ya ha invadido
casi todos los órganos del cuerpo, las pruebas serológicas son reactivas. Las
pruebas serológicas no treponémicas se denominan así porque son inespecíficas;
no detectan anticuerpos producidos contra la espiroqueta propiamente dicha sino
que detectan anticuerpos de tipo reagínico que por lo general se usan para las
pruebas de detección sistemática y al parecer son una respuesta contra
sustancias lipídicas que se forman en el organismo como consecuencia indirecta
de la infección por espiroqueta. Por lo tanto, el antígeno utilizado en estas
pruebas no es la espiroqueta de la sífilis sino un extracto de corazón de buey
(cardiolipina) que parece contener lípidos similares a los que estimularon la
producción de anticuerpos de tipo reagínico. Estas pruebas sólo se detectan
alrededor del 70 al 80% de los casos de sífilis primaria pero permiten detectar
el 99% de los casos de sífilis secundaria. Un ejemplo de pruebas no
treponémicas es la floculación en portaobjetos o pruebas de VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory). También se utilizan modificaciones como la prueba
de la reagina plasmática rápida (RPR), que es similar. La prueba no treponémica
más nueva una prueba de ELISA que ulitiza el antígeno de VDRL.
Las pruebas serológicas treponémicas que reaccionan
directamente con la espiroqueta se utilizan para confirmar el diagnóstico (para
verificar las pruebas no treponémicas con resultados fasos positivos) y para
diagnosticar la sífilis de fase tardía. Casi el 30% de los pacientes que se
encuentran en esta fase no responden a las pruebas no treponémicas. Las pruebas
treponémicas actuales detectan anticuerpos en el paciente con antígenos de T.
pallidum. Una de ellas es la prueba de anticuerpos fluorescentes anti-treponema
absorbidos (FTA – ABS), una prueba de inmunofluorescencia indirecta. Las
pruebas treponémicas no se utilizan para la detección sistemática porque en
alrededor del 1% de los casos dan resultados falsos positivos, si bien una
prueba positiva treponémica y no treponémica es altamente específica.
La figura 5.1
presenta dos cuadros, el número 1 referido a algunas causas demostradas de
resultados serológicos falsos positivos en el diagnóstico de sífilis, y el
número 2 muestra la frecuencia de serología positiva en sífilis no tratada.
Figura 5.1
Tratamiento de
la Sífilis
El tratamiento habitual de la sífilis según Tórtora,
Funke, Case (2007) consiste en la administración de la penicilina benzatínica,
una formulación de efecto prolongado que mantiene concentraciones eficaces en
el cuerpo durante unas dos semanas. Las concentraciones séricas logradas por
esta formulación son bajas, pero la espiroqueta se mantiene muy sensible a este
antibiótico.
En las personas alérgicas a la penicilina se utilizan
varios otros antibióticos (ejemplo, azitromicina, doxiciclina y
tetraciciclina), que también resultan eficaces. Es probable que la
antibioticoterapia destinada a tratar la gonorrea y otras infecciones no
elimine la sífilis porque este tratamiento suele administrarse durante un periodo
demasiado breve como para afectar a la espiroqueta de crecimiento lento.
En la figura 5.2
se muestra un cuadro resumen sobre la sífilis, referido al microorganismo
causal, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
Figura 5.2
NOCARDIOSIS
Descripción
Heymann, D. (2005) describe la nocardiosis como una enfermedad
bacteriana crónica de los animales y de los seres humanos, que puede ser
localizada o diseminada. Los miembros del complejo Nocardia asteroides tienen
las mayores probabilidades de causar infecciones respiratorias y diseminadas,
que con mucha frecuencia causan la muerte, y una peculiar propensión a generar
abscesos cerebrales. Otras nocardias (por ejemplo N. brasiliensis) también puede causar afección cutánea o
linfocutánea de las extremidades y micetomas actinomicóticos, principalmente en
regiones tropicales y subtropicales como en América Central y del Sur. Los
microorganismos de los géneros Streptomyces
y Actinomadura tienen una importancia
similar como agentes causales del actinomicetoma.
El estudio microscópico de frotis teñidos de esputo, pus
o líquido cefalorraquídeo puede mostrar filamentos ramificados grampositivos,
débilmente acidorresistentes y con algunos gránulos de coloración más intensa;
sería recomendable la confirmación mediante cultivo, pero a menudo es difícil.
Debe identificarse al laboratorio de microbiología la sospecha de nocardiosis,
para orientar el diagnóstico. La biopsia o la necropsia por lo general
demuestran claramente la afección, aunque los estudios histopatológicos pueden
ser inespecíficos.
La siguiente imagen tomada de Wheeler (2005) publicada en img.medscape.com, muestra algunas lesiones visibles causadas por la Nocardiosis.
La siguiente imagen tomada de Wheeler (2005) publicada en img.medscape.com, muestra algunas lesiones visibles causadas por la Nocardiosis.
Agentes
Infecciosos
Miembros del complejo Nocardia asteroides (formado por N.
asteroides propiamente dicho, N. farcinica y N. nova); N. brasiliensis, N.
transvalensis, y N. otitidiscaviarum; actinomicetos aerobios.
A continuación en la figura 5.3 muestra información sobre el género Nocardia
características especiales y clasificación según Bergey.
Figura 5.3
Distribución
Es una enfermedad ocasional y esporádica en el ser humano
y en los animales y en todo el mundo. No se reconocen diferencias debidas a la
edad, sexo ni raza.
Reservorio
Es un saprófito de la tierra que se encuentra en todo el
mundo.
Modo de
Transmisión
Se contrae generalmente por inhalación o inoculación en
la piel; hay ciertas variaciones en las manifestaciones clínicas según la
especie y la ubicación geográfica.
Periodo de
Incubación
Incierto. Probablemente de unos cuantos días a varias
semanas.
Periodo de
transmisibilidad
No hay transmisión directa de persona a persona, ni de
los animales a los seres humanos.
Susceptibilidad
Las variaciones en la virulencia específica de los
microorganismos y la exposición del huésped son factores importantes. La
inmunodepresión (por ejemplo: por alcoholismo, diabetes, uso de
corticoesteroides) es un factor de riesgo en más de 60% de las infecciones,
pero la incidencia en los pacientes con sida es más baja de lo que podría
esperarse, incluso se toma en cuenta la administración profiláctica de
sulfametoxazol.
Métodos de
Control
Heymann, D. (2005) señala lo siguiente:
A. Medidas preventivas:
ninguna.
B. Control del paciente, de
los contactos y del ambiente inmediato:
1)
Notificación a la autoridad local de salud: por lo
general no está justificada la notificación oficial, clase 5.
2)
Aislamiento, no corresponde.
3)
Desinfección concurrente: de las secreciones y los
apósitos contaminados con ellas.
4)
Cuarentena: no corresponde.
5)
Inmunización de los contactos: no corresponde.
6)
Investigación de los contactos y de la fuente de
infección: casi todos los casos son esporádicos. En ocasiones pueden surgir
brotes de origen ambiental, y es rara la transmisión por trabajadores de salud.
7) Tratamiento específico: el trimetoprim-sulfametoxazol, el
sulfisoxazol o la sufadiazina son eficaces en las infecciones sistémicas si se
administran desde la fase inicial y por lapsos prolongados. La combinación de
imipenem y amikacina es eficaz para la afección intracerebral, pero N. farcinica y N. otitidiscaviarum pueden ser resistentes a los tratamientos de
primera línea, incluído el imipenem. N.
brasiliensis por lo general es sensible a éstos antibióticos, excepto el
imipenem. En los pacientes alérgicos las sulfonamidas y que no tienen abscesos
cerebrales se puede probar la miociclina. Puede ser necesaria la evacuación
quirúrgica de los abscesos, además de la antibioticoterapia. Cuando hay
lesiones intracerebrales en pacientes inmunodeprimidos, debe practicarse una
biopsia en fase temprana, por la amplia gama de diagnósticos diferenciales y la
variabilidad en la sensibilidad a los antibióticos.
C. Medidas en el Caso de
Epidemia: no corresponden; se trata de una enfermedad esporádica.
D. Repercusiones en Caso de
Desastre: ninguna
E. Medidas Internacionales:
ninguna.
ANEMIA
HEMOLÍTICA
Historia de la
Anemia Hemolítica
Ruiz (2003) afirma que las anemias
hemolíticas representan el 5% de todas las anemias y pueden ocurrir en personas
de cualquier edad con un índice de mortalidad bajo. Esta se genera por un
aumento en la destrucción de los eritrocitos con una disminución en su
supervivencia a menos de 100 días.
Se tiene conocimiento de la patogenia de
las anemias hemolíticas desde 1919 a raíz de que Ashby, pudo medir la
supervivencia de los eritrocitos de una persona normal en la circulación de un
receptor normal. Por el contrario, encontró que cuando se transfundían
eritrocitos a una persona normal a pacientes con hemolisis, la supervivencia de
los eritrocitos se acortaba, lo cual señalaba un defecto en el ambiente del
eritrocito en la circulación del enfermo.
A la situación descrita en líneas
anteriores se le denominó lo que hoy en día se conoce como anemia hemolítica
por defecto extracorpuscular y se observó que generalmente correspondían a
procesos adquiridos y también correspondía a anomalías hereditarias de la
membrana del eritrocito de la hemoglobina o de las enzimas eritrocitarias.
Anemia Hemolítica
Descripción
Según Álvarez (2003) la anemia hemolítica “es la
anemia debida a la destrucción de hematíes, esta hemolisis puede ser tanto
intravascular como extravascular”. (p 164).
Las causas de
hemolisis son múltiples y pueden obedecer a varios mecanismos patogénicos los
cuales permiten clasificar las anemias hemolíticas de la siguiente manera.
Anemias Hemolíticas Extrínsecas
La destrucción de los hematíes se debe a causas
externas o ajenas a dichos glóbulos rojos y se distinguen a su vez varios tipos
de anemias hemolíticas extrínsecas:
1- Se debe a producción de anticuerpos anti-eritrocitos
que se unen a la membrana del glóbulo rojo, lo que provoca su destrucción.
2- Por
corpúsculos de Heinz, estos son masas de hemoglobina precipitada que resulta de
la oxidación de molécula de la globina por drogas o agentes oxidantes; estos
corpúsculos alteran la flexibilidad y deformidad celular de los glóbulos
rojosprovocando la fragmentación de los mismos.
3- Infecciosa,
es provocada por la acción de agentes infecciosos aunque generalmente la
hemolisis suele ser predominantemente extravascular y como resultado de la
inducción de producción de anticuerpos anti-eritrocitos
(babesiosis, ehrlichiosis, hemobartonelosis).
Anemias Hemolíticas Extrínsecas
La vida media de los hematíes se ve acortada por defectos metabólicos intrínsecos de los
mismos. Se trata de concretamente de defectos de enzimas que participan en la
glucolisis anaerobia, la principal víametabólica de obtención de energía para
las carencias de piruvatocinasa (en perros y gatos) y de fosfofructocinasa (en
perros).
Anemia Hemolítica
Angiopaticas o por Fragmentación
Los hematíes se fragmentan al circular por un
sistema macro vascular alterado como ocurre en la hemangiosarcomay la respuesta
negativa intensa.
En la figura 5.4 se presenta un diagrama sobre los tipos de anemia hemolítica según
Pommier (2002) y característica resaltante de cada tipo.
Figura 5.4
ACTIVIDADES DIDÁCTICAS
REFERENCIAS
1) Se muestra un Laberinto sobre Epidemiología denominado Laberinepidemiologin, donde se debe conducir al virus a la enfermedad correspondiente.
Para conocer la Solución al Laberinto
2) A continuación, se presenta el ejemplo de un ANAGRAMA, el objeto del mismo es que las personas que visualicen la presente actividad, desarrollen su propio anagrama (relacionado con epidemiología) en la sección de comentarios.
Ejemplo: Esperamos
Participes,
Inicia
Desde
Este
Momento.
Inclúyelo
Aquí
3) En la presente sección, se muestra un verso, con rima, la finalidad es que el participante al leerlo le aplique su propio ritmo, y que en la sección de comentarios realice su propio verso relacionado con la temática de inmunología.
4) Seguidamente se presenta un SOPA INMUNOLÓGICA, la cual consiste en una sopa de letras donde el participante debe hallar los términos relacionados con inmunología.
Para conocer la Solución a la Sopa de Letras
Agencia
Estatal BOLETÍN OFICIAL DEL ESTADO. (1996). Real Decreto 2210/1995, 28 de
Diciembre por el que se crea la red Nacional
de Vigilancia Epidemiológica [Documento en línea] Disponible:
https://www.boe.es/diario_boe/ txt.php?id=BOE-A-1996-1502. [Consulta: 2014,
Octubre18]
Álvarez, L. (2003) Patología médica veterinaria [Libro en línea] Universidades de
León, Santiago de Compostela y Zarraga. Disponible en: http://books.google.co.ve/books?id=GCkvIaAT1WYC&pg=PA164&dq=anemia+hemolitica&hl=es&sa=X&ei=qJtCVMvbJI7LsATs24KoDg&ved=0CCIQ6AEwAQ#v=onepage&q=anemia%20hemolitica&f=false
[Consulta: 2014, Octubre 18].
Boneta, J.,
Ayestaran, J., Castiello, T. y Reparaz, P. (s/f). Prevención de las infecciones [Documento en línea] Disponible: http://www.cfnavarra.es/salud/
PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/12.Infecciosas/Profilaxis%20en%20enfermedades%20infecciosas.pdf.
[Consulta: 2014, Octubre 21]
GreenFacts. (2014).
Estudios Epidemiológicos [Documento en línea] Disponible:
http://www.greenfacts.org/es/glosario/def/estudios-epidemiologicos.htm.
[Consulta: 2014, Octubre 18]
Heymann,
D. (2005). El control de las enfermedades
transmisibles. Washington: Organización Panamericana de Salud.
Onsalus. (2014).
Infectividad [Documento en línea] Disponible: http://www.onsalus.com/diccionario/infectividad/16281.
[Consulta: 2014, Octubre 18]
Pommier, L.
(2002) Diccionario Homeopático de urgencia [Libro en línea] Editorial
Paidotribo. Disponible en :
http://books.google.co.ve/books?id=blmE0txM9VsC&pg=PA32&dq=anemia+hemolitica&hl=es&sa=X&ei=qJtCVMvbJI7LsATs24KoDg&ved=0CEIQ6AEwBw#v=onepage&q=anemia%20hemolitica&f=false
. [ Consulta: 2014, Octubre 18].
Rincón,
F. (2014). Microbiología e inmunidad [Documento
en línea] Disponible: http://pathmicro.med.sc.edu/spanish-immuno/immuno-span.htm
[Consulta: 2014, Octubre 22]
Ruiz, G. (2003) Fundamentos de hematología [Libro en
línea] Educación medica. Editorial Panamericana. Disponible en:http://books.google.co.ve/books?id
=6ptpJtl80UwC&pg=PA57&dq=anemia+hemolitica&hl=es&sa=X&ei=qJtCVMvbJI7LsATs24KoDg&ved=0CCcQ6AEwAg#v=onepage&q=anemia%20hemolitica&f=false[Consulta:
2014, Octubre 18].
Sociedad Venezolana
de Infectología (s/f). Sociedad
venezolana de infectología [Documento en línea] Disponible: http://www.svinfectologia.org/.
[Consulta: 2014, Octubre 21]
Videoprofe
(2013). Prevención de las enfermedades
infecciosas [Video] Disponible: http://www.youtube.com/watch?v=3RoAnVDoVZo.
[2014, Octubre 23]
